Laborwerte I. (Referenzbereiche): Diagnose

Enzyme/Substrate

Enzyme/Substrate im Serum	Referenzbereich		erhöht	erniedrigt
Ammoniak	<50	µmol/l	schwere Lebererkrankungen
Amylase, Alpha-	<100	U/l	akute Pankreatitis, chron. Pankreatitis- Schub, akutes Abdomen, Parotitis, Tumore, Alkoholismus
Bilirubin gesamt	<1	mg/dl	hämolyt. Anämien, infektiöse oder toxische
			Leberschädigung, Lebermetastasen, parenchymatöse und cholestatische Leberschäden, Bilirubinstoffwechselstörung, mech. Verschluss der Gallenwege
Bilirubin direkt	<0,25	mg/dl
Cholesterin (Idealwert)	<200	mg/dl	Hyperlipidämie
Cholesterin, HDL-	w. >45 m. >35	mg/dl mg/dl		Beziehung zu koronarer Herzkrankheit
Cholesterin, LDL-	Primärprävention <130	mg/dl
-	Sekundärärpräv. <100	mg/dl
Cholinesterase (CHE)	W. 5,32-12,92	kU/l	Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, nephrotisches	chron. Lebererkrankungen,
	m . 3,65-12,92	kU/l	Syndrom, exsudative Enteropathie	Vergiftung (organ. Phosphorsäurester)
CK (Kreatinkinase)	w. <170	U/l	Myokardinfarkt, Myokarditis, körperliche Aktivität,
	m. <190	U/l	i.m. Injektionen, Trauma, Myositis, Muskeldystrophie
CK-MB-Isoenzym	<6% d. Ges.-CK		Myokardinfarkt
Kreatinin	<1,2	mg/dl	akutes und chronisches Nierenversagen, Harnwegsobstruktion (postrenale), akuter Muskelzerfall
Glukose	76-110	mg/dl	Diabetes mellitus (TYP I, Typ II), Pankreatitis, Morbus Cushing, Lebererkrankungen	Überdosierung von Antidiabetika, nach Alkohol, schwere körperliche Arbeit
GOT (ASAT)	w. <31	U/l	Lebererkrankungen, Herzinfarkt, Lungenembolie,
	m. <35	U/l	Muskelerkrankungen
GPT (ALAT)	w. <34	U/l	Lebererkrankungen, Gallenwegserkrankungen
	m. <45	U/l
GT, Gamma-	w. <55	U/l	Hepatitis, Zirrhose, Fettleber, Cholestase (extra- oder intrahepatisch), Lebermetastasen, Alkoholismus, Pharmaka, Pankreatitis
	m. <38	U/l
Harnsäure	w. 2,5-6,0	mg/dl	Gicht, Chemo- oder Strahlentherapie, Niereninsuffizienz, Leukosen, Hungerzustände	erhöhte Ausscheidung, verminderte Synthese, Pharmaka
	m. 3,5-7,0	mg/dl
Harnstoff	13-53	mg/dl	akutes und chron. Nierenversagen, prärenale
Harnstoff-N (BUN)	6-25	mg/dl	Niereninsuffizienz, postrenale Niereninsuffizienz
HBDH, Alpha-	<182	U/l
Laktat	0,5-2,2	mmol/l	körperliche Aktivität, allgemeine Hypoxie, Hyperventilation, Biguanide
LDH ( = Laktatdehydrogenase)	<248	U/l	Herzinfarkt, Lungenembolie, Lebererkrankungen, Mononukleose, Muskelerkrankungen, Niereninfarkt, Hämolyse, maligne Tumore
Lipase	<60	U/l	akute Pankreatitis, chron. Pankreatitis-Schub, akutes Abdomen, Niereninsuffizienz
Phosphatase, alkalische	m. 40-129	U/l	Lebererkrankungen, Verschlußikterus, Knochenerkrankungen, maligne Tumore, Schwangerschaft	angeborene Hypophosphatasie
	W. 35-104	U/l
Phosphatase, saure	<6,6	U/l	Prostatakarzinom, Prostatitis, Palpation d. Prostata, Knochenerkrankungen, hämatolog. Erkrankungen
Phosphatase, saure	<3,5	U/l	Prostataerkrankungen
prostataspezifische

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Elektrolyte und Spurenelemente	Referenzbereich		erhöht	erniedrigt
Chlorid	95-110	mmol/l	renale tubuläre Azidosen	intestinaler Verlust, Diuretika, metabolische Alkalose
Kalium	3,5-5,0	mmol/l	Niereninsuffizienz, Azidose, Hämolyse, Pharmaka	gatrointestinaler Flüssigkeitsverlust, renaler Kalium-Verlust, mangelnde Kalium-Zufuhr
Kalzium, gesamt	2,1-2,65	mmol/l	Hyperparathyreoidismus, Neoplasien, Mutliples Myelom,           Vit D-Überdosierung	Hyperparathyreoidismus, Malabsorption, chron. Niereninsuffizienz, Neoplasien, Vit D-Mangel, akute Pankreatitis
Lithium	0,6-1,1	mmol/l	Überdosierung
	(therapeut. Bereich vor nächster Gabe)
Magnesium	0,7-1,0	mmol/l	Niereninsuffizienz, Antazidaabusus	renale Verluste, gastrointestinale Verluste, verminderte Zufuhr
Natrium	130-140	mmol/l	Hypovolämie, prim. Hyperaldosteronismus, Diabetes insipidus, Pharmaka	gastrointestinaler Flüssigkeitsverlust, renale Verluste, Diuretika, Morbus Addison
Phosphat, anorg.	0,8-1,6	mmol/l	Hypoparathyreoidismus, Niereninsuffizienz	Hyperparathyreoidismus, Vit D-Mangel Fanconi-Syndrom
Eisen	w. 40-150	mg/dl	idiopathische Hämochromatosen, sidero- blastische Anämie, hepatogene Hyper- siderinämie	Eisenverlust, Resorptionsstörung, erhöhter Bedarf, Infekte, falsche Ernährung
	m. 60-165	mg/dl
Kupfer	70-152	µg/dl	Infekte, Tumore, Lebererkrankungen	Morbus Wilson

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Proteine/Immunchemie	Referenzbereich		erhöht	erniedrigt
Albumin	34-48	g/l		nephrotisches Syndrom
Alpha 1-Antitrypsin	90-200	mg/dl	akut entzündliche Erkrankungen	angeborener Mangel
Eiweiß	65-885	g/l	Plasmozytom, Leberzirrhose, Morbus Boeck, Lungen-Tb	Synthesestörung, Malabsorption, Mangelernährung, Proteinurie, exsudative Enteropathie
Eiweiß-Elektrophorese
Albumin	57-69	%
Alpha 1-Globulin	2,1-3,5	%
Alpha 2-Globulin	6-10	%
Beta-Globulin	6,5-11,5	%
Gamma-Globulin	10-22	%
Ferritin	m. 20-280	µg/L	Hämochromatose, Transfusionen	Eisenmangel, Eisenresorptionsstörung
	w. 10-250	µg/L
Immunglobulin A	90-450	mg/dl	Lebererkrankungen, Myelom	angeborener IG-Mangel,
Immunglobulin G	800-1800	mg/dl		erworbener IG-Mangel
Immunglobulin M	60-280	mg/dl
Transferrin	200-360	mg/dl	Eisenmangel	Infekt, Tumor
Antistreptolysin qual.	negativ		nach Streptokokkeninfektion
Antistreptolysin quant.	<200	U/ml
CRP qual.	negativ		akut entzündliche Erkrankungen, schwere virale Erkrankungen, rheumatische Erkrankungen
CRP quant.	<1,0	mg/dl	postoperativ, Herzinfarkt
Rheumafaktor qual.	negativ		bei zahlreichen rheumatischen und nicht-
Rheumafaktor quant.	<15	IU/ml	rheumatischen Erkrankungen
Waaler-Rose Test	negativ

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Hämatologie	Erwachsener		Neugeborenes		Säugling		Kind (1-16 Jahre)
Erythrozyten	w. 3,8-5,2	T/l	4,5-6,5	T/l	3,8-5,6	T/l	4,0-5,7	T/l
	m. 4,4-5,8	T/l
Hämoglobin	w. 12-16	g/dl	14-25	g/dl	12-15	g/dl	12-15	g/dl
	m. 13,5-18	g/dl
Hämatokrit	w.35-47	%	43-75	%	35-67	%	35-50	%
	m.40-52	%
MCH	27-33	pg	30-40	pg	25-35	pg	25-35	pg
MCV	78-98	fl	90-135	fl	78-120	fl	78-98	fl
Leukozyten	4,0-10	G/l	13-38	G/l	6-18	G/l	4,5-12	G/l
Thrombozyten	150-350	G/l	80-210	G/l	80-440	G/l	140-440	G/l
Differentialblut
Neutrophile	50-75	%
Eosinophile	1-4	%
Basophile	0-1	%
Monozyten	1-10	%
Lymphozyten	25-40	%

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Tumormarker	Referenzbereich			erhöht
AFP (= Alpha 1-Fetoprotein)	<	8,5	U/ml	hepatozelluläres Karzinom, Keimzelltumore (Hoden, Ovar), Leberzirrhose, Schwangerschaft
Beta-HCG		m<2	U/l	Keimzelltumore
		w<7	U/l
CA 125	<	35	U/ml	Ovarialkarzinom, akute Adnexitis, Schwangerschaft
CA 15-3	<	30	U/ml	Mammakarzinom, Schwangerschaft
CA 19-9	<	37	U/ml	Pankreaskarzinom, Leberkarzinom, Magenkarzinom, Pankreatitis
Calcitonin		m<8	pg/ml	medulläres Schilddrüsenkarzinom
		w<5	pg/ml
CEA	<	3,4	ng/ml	Kolon-Rektum-Karzinom, Mammakarzinom, medulläres Schilddrüsenkarzinom, Bronchuskarzinom, bei Rauchern erhöht
NSE	<	16,3	µg/l	kleinzelliges Bronchuskarzinom, Neuroblastom, medulläres Schilddrüsenkarzinom
PSA	<	4	µg/l	Prostatakarzinom, Prostatitis, Kompression der Prostata
SCC	<	3	µg/l	Plattenepithelkarzinom d. Lunge, d. Uterus, d. Ösophagus

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Harn/Chemie	Referenzbereich			Harn/Teststreifen	Referenzbereich	entspricht
Albumin	< 30	mg/24 h		Albumin	negativ	<30	mg/dl
Amylase	< 490	U/l		Azeton	negativ
Chloride	100-250	mmol/ 24 h		Bilirubin	negativ
Eiweiß	< 0,15	g/24 h		Blut/Ery	negativ	< 5-10	Ery/µl
Glukose	< 0,25	g/24 h		Leukozyten	negativ	< 10	Leuko/µl
Harnsäure	< 1	g/24 h		Eiweiß	negativ	< 300	mg/l
Harnstoff	19-34	g/24 h		Glukose	negativ	< 50	mg/dl
Kalium	30-100	mmol/ 24 h		Nitrit	negativ
Kalzium	2,5-7,5	mmol/ 24 h	nahrungsabhängig	pH	4,8-7,4
Kreatinin	0,56-2,1	g/24 h	nahrungsabhängig
Natrium	130-260	mmol/ 24 h
Phosphat	23-48	mmol/ 24 h
Osmolalität	50-1200	mosm/kg

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Liquor	Referenzbereich
Albumin	<35	mg/dl
Gesamteiweiß	18-43	mg/dl
Glukose	40-90	mg/dl
IgA	<0,5	mg/dl
IgG	<3,3	mg/dl
IgM	< 0,2	mg/dl
Zellzahl	< 12	ZZ/3

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Endokrinologie	Referenzbereiche für Erwachsene
1,25-Dihydroxy Vitamin D	25-66	mg/dl	Bei chronischer Niereninsuffizienz nicht nachweisbar, bei Vitamin D- Mangel meist im Referenzbereich
17-Hydroxy Progesteron			Erhöht bei adrenogenitalem Syndrom (21 Hydroxylase Defekt)
Follikuläre Phase Lutealphase Postmenopause	0,4-1 1,3-4,3 0,2-1,4	ng/ml ng/ml ng/ml
25 -Hydroxy Vitamin D	22-92	nmol/l	Erniedrigt bei Vitamin D-Mangel, erhöht bei ausgedehnter Sonnenexposition
5-Hydroxyindol-essigsäure	2-9	mg/ 24 Std. Harn	Erhöht bei Karzinoid-Tumoren, cave: Serotonin-hältige Nahrungsmittel und Medikamente
Adrenocortico-tropes Hormon (ACTH)	??-46	pg/ml	Erniedrigt bei prim. Cushing, sek. Nebenniereninsuffizienz. Erhöht bei sek. Cushing, M. Addison, ektoper ACTH-Produktion, Nelson-Tumor
AK g. Thyreoglobulin	<115	IU/ml	Kann bei Autoimmun-Thyroiditis erhöht sein, führt zu Interferenzen bei Thyreoglobulin-Analysen
AK g. TSH-Rezeptor	<1,5	IU/l	Erhöht bei toxischem Knotenstruma, Voraussage maternaler/neonataler Schilddrüsen- Dysfunktionen
AK g. Schilddrüsen Peroxidase	<34	IU/ml	Erhöht bei Autoimmun-Thyroiditis
Aldosteron Harn			Erhöht bei prim., sek. Hyperaldostonismus, Phäochromozytom, Hyperthyreose, Medikamenten. Erniedrigt bei prim., sek. Hypoaldosteronismus, Lakritze, Medikamenten
Salzarme Diät Salzreiche Diät	17-44 0-6	µg/ 24 Std.
Aldosteron Serum			Siehe Aldosteron Harn
im Liegen im Stehen	40-160 310	pg/ml pg/ml
Androstendion			Kann bei Hyperandrogenämie erhöht sein
Frauen Männer	m. 0,6-3,1 w. 0,3-3,3	ng/ml ng/ml
Beta-HCG (Schwangerchaft)	Siehe intranet.akhwien.at		Für die DD normale Gravidität, Extrauteringravidität, Abort, intrauteriner Fruchttod oder Blasenmole sind meist tägliche Abnahmen erforderlich.
C-Telopeptid (Crosslaps)	Siehe: intranet.akhwien.at		Erhöht bei Knochen-Resorption und bei intensivem Knochenumbau. Kontrolle antiresorptiver Therapien
Chromogranin A	2-18	U/l	Erhöht bei endokrinen Tumoren (Phäochromozytom, Neuroblastom, Karzinoid)
Cortisol Harn	36-137	µg/ 24 Std.	Erhöht bei adrenaler Hyperplasie und zentralem Cushing. Erniedrigt bei M. Addison, Hypopituitarismus
Cortisol Serum	9,4-23,9	µg/dl	Gesamt-Cortisol. Siehe Cortisol Harn. cave: Bindungsprotein-Interferenz
C-Peptid	0,5-2,7	ng/ml	Differentialdiagnose Typ 1/Typ 2 Diabetes. Insulin-Überdosierung: Hypoglykämie, kein C-Peptid-Anstieg!
Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEAS)	Siehe: intranet.akhwien.at		Schwach wirksames Androgen. Erhöht bei Hyperandrogenämie
Erythropietin (EPO)	<20	mU/ml	Erniedrigt bei renaler Anämie, Schwangerschaft, rheumatoider Arthritis, AIDS, Tumoranämie, Knochenmarktransplantation
Follikel stimulierendes Hormon (FSH)	m. 1,5-12,4 w. zykusabhängig Menopause 26-135	mIU/ml IU/ml	Differentialdiagnose gonadale-hypophysäre- hypothalamische Störungen, Abklärung der Amenorrhoe, polycystisches Ovar, Verdacht auf Seroli-Zell Insuffizienz
Folsäure	3,4-38	nMol/L	Mangel: megaloblastäre Anämie, Diarrhoe, Osteolyse, Fetopathien, Störungen des Methionin-Stoffwechsels
Freies Cortisol	4,3-17,7	ng/ml	Ungebundene Cortisolfraktion, Berechnung aus Cortisol und Cortisol-Bindungsprotein
Freies T3 (Trijodthyronin)	2,2-4,1	pg/ml	Verdacht auf T3 Hyperthyreose, Dejodase-Mangel (nieder -T3 Syndrom). Kaum Bindungsprotein-Interferenz
Freies T4 (Tetrajodthyronin)	0,76-1,66	ng/dl	Differentialdiagnose Hypo-, Eu-, Hyperthyreose. Kaum Bindungsprotein-Interferenz
Glukagon	59-177	pg/ml	Diagnose des Gluckgonoms, Glukagon-Hyperglycämie.
Homocystein	m. 6,3-15 w. 4,6-12,4	µMol/L	Stark erhöht bei hereditärer Homocysteinurie Empfindlicher Marker für Folsäure und Vitamin-B12-Mangel. Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen
Insulin	5-25	µU/ml	Diabetes-Diagnostik: zusammen mit Glukose-Toleranztest
Katecholamine im Harn			Durchschnittswert. Erhöht bei Phäochromozytom, Neuroblastom; Verlaufskontrolle
Adrenalin Noradrenalin Dopamin	-20 23-105 190-450	µg/24 Std.
Katecholamine im Plasma			Erhöht bei Phäochromozytom, Neuroblastom während eines Flush; Verlaufskontrolle
Adrenalin Noradrenalin Dopamin	38-86 160-440 -60	ng/L
knochenspez. alkalische Phosphatase	Siehe: intranet.akhwien.at		Marker für die Osteoblastenaktivität. Erhöht bei intensivem Knochenumbau und Osteomalazie. Kontrolle anaboler Therapien
Luteotropes Hormon (LH)	m. 2,2-6,9 w. zyklusabhängig Menopause: 7,7-58,5	mIU/ml IU/ml	Zykluskontrolle (Ovulationstermin). Differentialdiagnose gonadale-hypophysäre- hypothalamische Störungen, Abklärung der Amenorrhoe, polycystisches Ovar, Verdacht auf Leydig-Zell Insuffizienz
Metanephrine im Harn			Erhöht bei Phäochromozytom, Neuroblastom, Verlaufskontrolle
Metanephrin Normetanephrin	40-190 190-460	µg/24 Std
Osteocalcin	Siehe: intranet.akhwien.at		Knochenumbau-Marker (Osteoblasten-Produkt). Kontrolle anaboler Therapien
Östradiol (E2)	m. 14-60 w. zyklusabhängig Menopause: -25	pg/ml pg/ml	Nieder bei Ovarialdysgenesie und in der Postmenopause. Zykluskontrolle (IVF)
Östron (E1)	Siehe: intranet.akhwien.at		Östrogene Reservekapazität in der Menopause
Östronsulfat (E1S)	m. 0,2-2,2 w. zyklusabhängig Menopause: -0,6	ng/ml ng/ml	Östrogen-Speicherform
Parathormon (PTH)	15-65	pg/ml	Erhöht bei primärem und sekundärem Hyperparathyreoidismus
Progesteron	Siehe: intranet.akhwien.at		Erhöht in der Lutealphase, Schwangerschaft und bei Defekten der Steroidhormon-Biosynthese. Vermindert bei Gonadenagenesie, Fruchttod
Prolaktin	m. 4,1-18,4 w. 3,4-24,1	ng/ml	Erhöht bei Hyperprolaktinämie
Renin-Aktivität			Erhöht bei renaler Hypertonie, M. Addison, sekundärem Hypoaldosteronismus. Vermindert beim primärem Hyperaldosteronismus
Im Liegen Im Stehen	0,2-2,8 1,5-5,7	ng/mlxStd.
Serotonin im Serum	m. 40-400 w. 80-450	ng/ml	Erhöht bei neuroendokrinen Tumoren, Karzinoid-Tumor
Trijodthyronin gesamt (T3)	0,8-1,8	ng/ml	Verdacht auf T3 Hyperthyreose, Dejodase-Mangel (nieder -T3 Syndrom). CAVE: Bindungsprotein-Interfernz (siehe FT3)
Tetrajodthyronin gesamt (T4)	58-124	ng/ml	Differentialdiagnose Hypo -, Eu-, Hyperthyreose, CAVE: Bindungsprotein-Interferenz (siehe FT4)
Tyroxin bindendes Globulin (TBG)	14,1-32,1	µg/ml	Erhöht während Schwangerschaft, oraler Kontrazeption, akuter Hepatitis.Nieder bei Mangelernährung, Leberversagen
Testosteron	m. 3,2-7,4 w. 0,06-0,86	ng/ml	Erhöht: Hyperanderogenämie, Nebennieren-Hyperplasie. Nieder: Hypogonadismus, Orchitectomie
Thyreoglobulin	4,5-35	ng/ml	Nach totaler Thyroidektomie und Radiojod-Therapie: nicht nachweisbar
Thyreotropin (TSH)	0,44-3,77	µIU/ml	Schilddrüsenfunktionsstörungen; mit FT4 und T3 Differential-diagnose von latenten und manifesten Erkrankungen
Vasoaktives intestinales Peptid (VIP)	10-60	pg/ml	Erhöht bei Verner-Morrison-Syndrom, Ganglio-neuroblastomen, Lungenkarzinomen, Phäochromozytom, medullärem Schilddrüsenkarzinom
Vasopressin (antidiuretisches Hormon: ADH)	-4,5	pg/ml	Polydipsie und Polyurie bei normalem bis erhöhtem ADH sprechen für Diabetes insipidus renalis
Vitamin A	1,05-2,45	µMol/L	Mangel: Epithelschäden, Xerophthalmie, Nachtblindheit
Vitamin C	22,7-114	µMol/L	Essentiell für Hydroxylierungsreaktionen (Zucker-, Steroid-, Kollagen- Synthese). Mangel: Skorbut
Vitamin E	11,6-46,4	µMol/L	Essentiell für männliche Keimdrüsen, Nervensystem, Muskelzellen, normale Schwangerschaft
Vitamin B12	118-716	pMol/L	Mangel: megaloblastären Anämie (Mangel an Folsäure), Spinalerkrankungen, neuropsychatrischer Symptome und Störungen des Methionin-Stoffwechsels

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Gerinnung	Referenzbereich		erhöht	erniedrigt
APC-Resistenz	>3,0			Faktor V Leiden Mutation
APTT	27-41	s	Faktorenmangel im endogenen System, Lupushemmstoff, Heparin	Postoperativ, Entzündungen,
Antithrombin Aktivität	70-120	%	Akut entzündliche Erkrankungen, KHK	Angeborener Mangel, Lebererkrankung, DIC,
D-Dimer	<0,5	µg/ml	VTE, Trauma, Sepsis, DIC
dRVVT	30-48	s	Faktor II-, V-, X-Mangel, Vitamin-K-Mangel, Lupushemmstoff
Faktor II Aktivität	75-130	%	Postoperativ	Angeborener Mangel, Vitamin-K-Mangel, Lebererkrankungen
Faktor V Aktivität	75-130	%		Angeborener Mangel, schwere Lebererkrankungen, DIC
Faktor VII Aktivität	75-150	%	Postoperativ, Gravidität	Angeborener Mangel, Vitamin-K-Mangel, Lebererkrankungen
Faktor VIII Aktivität	60-230	%	Postoperativ, Lebererkrankungen, entzündliche Prozesse	Angeborener Mangel (Hämophilie A), von Willebrand Syndrom, Inhibitoren
Faktor IX Aktivität	60-140	%		Angeborener Mangel (Hämophilie B), Vitamin-K-Mangel, Lebererkrankungen
Faktor X Aktivität	75-130	%		Angeborener Mangel, Vitamin-K-Mangel, Lebererkrankungen, Amyloidose
Faktor XI Aktivität	60-140	%		Angeborener Mangel, Lebererkrankungen
Faktor XII Aktivität	60-140	%		Angeborener Mangel
Fibrinogen	180-390	mg/dl	Akut entzündliche Erkrankungen, Malignome	A-, Hypo-, Dys-Fibrinogenämie, DIC, Leberparenchymschädigung
Fibrinogen Antigen	180-390	mg/dl
Heparin-PF4-induzierte Antikörper	negativ		HIT Typ II
Plasminogen Aktivität	65-200	%	Akut entzündliche Erkrankungen	Angeborener Mangel, DIC, Lebererkrankungen
PAI-1	1-7	U/ml	Sepsis, Malignome, Lebererkrankungen, KHK, postoperativ	Ovulationshemmer
Protein C Aktivität	70-140	%	Ovulationshemmer, Gravidität	Angeborener Mangel, Lebererkrankungen, Vitamin-K-Mangel, DIC
Protein C Antigen	70-140	%	Ovulationshemmer, Gravidität	Angeborener Mangel, Lebererkrankungen, Vitamin K Mangel, DIC
Protein S Aktivität	60-140	%		Angeborener Mangel, Vitamin K Mangel
Freies Protein S Antigen	60-140	%		Angeborener Mangel, Vitamin K Mangel
Prothrombinfragment F 1,2	69-229	pmol/l	VTE, Trauma, Sepsis, DIC
Normotest (Prothrombinzeit)	75-140	%	Nach Lagerung der Probe bei 4° C	Faktorenmangel im exogenen System und der gemeinsamen Endstrecke (ausgenommen Faktor V), Leberschädigung, Vitamin-K-Mangel
Reptilasezeit	<20	s	Dys-, Hypo-, A-Fibrinogenämie
Thrombinzeit	<17	s	Dys-, Hypo-, A-Fibrinogenämie, Heparin,
Von Willebrand Faktor Antigen	60-180	%	Akut entzündliche Erkrankungen, Lebererkrankungen, Malignome	Von Willebrand Syndrom
Von Willebrand Faktor Ristocetin Kofaktor Aktivität	60-180	%	Akut entzündliche Erkrankungen, Lebererkrankungen, Malignome	Von Willebrand Syndrom
Faktor XIII Aktivität	60-200	%		Angeborener Mangel, DIC
Thrombotest		%		Therapie mit oralen Antikoagulantien

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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 12:37

Lungenfibrosen : Diagnose

Lungenfibrosen

Definition

Unter dem Begriff Lungenfibrosen werden Lungenerkrankungen zusammengefasst, die entweder durch eine vorwiegend alveoläre und interstitielle Entzündung oder durch Granulombildung im Lungenparenchym gekennzeichnet sind und zu einer Fibrose fortschreiten können. Grundsätzlich sollte man besser von interstitiellen Lungenerkrankungen sprechen, da nicht jede der mehr als 200 verschiedenen interstitiellen Lungenerkrankungen unbedingt zu einer Fibrose führt.

Diese heterogenen Erkrankungen werden aufgrund ähnlicher klinischer, radiologischer oder pathohistologischer Merkmale in Gruppen zusammengefasst. Gemeinsam ist diesen Erkrankungen außerdem, dass sie häufig eine beachtliche Morbidität und Letalität aufweisen.

Lungenfibrosen durch alveoläre und interstitielle entzündliche Lungenerkrankungen

Bekannte Ursachen

• Rauch, toxische Gase und Dämpfe
• Arzneimittel (z.B. Amiodaron, Bleomycin, Antibiotika)
• Bestrahlung
• Zustand nach ARDS
• Aspirationspneumonie
• Asbest

 

Unbekannte Ursachen

Idiopathische interstitielle Pneumonien (IIP)

• idiopathische Lungenfibrose (usual interstitial pneumonia, UIP)
• desquamative interstitielle Pneumonie (DIP)
• mit respiratorischer Bronchiolitis assoziierte interstitielle Lungenerkrankung (RB-ILD)
• akute interstitielle Pneumonie (AIP)
• kryptogene organisierende Pneumonie (COP)
• nicht spezifische interstitielle Pneumonie (NSIP)

Kollagenosen

• Sklerodermie
• systemischer Lupus erythematodes
• rheumatoide Arthritis

Pulmonale Hämorrhagiesyndrome

• Goodpasture-Syndrom
• idiopathische Lungenhämosiderose

Eosinophile Pneumonien

Graft versus host disease (v.a. bei Zustand nach Knochenmarkstransplantation)

Lymphangioleiomyomatose

Granulomatöse interstitielle Lungenerkrankungen mit Fibrose

Bekannte Ursachen

• exogen allergische Alveolitis (organische Stäube)
• Lungenerkrankungen durch anorganische Stäube (Berylliose, Silikose)

Unbekannte Ursachen

• Sarkoidose
• Histiozytosis X, eosinophiles Granulom
• granulomatöse Vaskulitiden (Wegener-Granulomatose, Churg-Strauss-Syndrom)

Idiopathische interstitielle Pneumonien (IIP)

Die idiopathischen interstitiellen Pneumonien kommen mit einer Prävalenz von ca. 70/100.000 Einwohnern mit einer leichten Prädominanz bei Männern vor. Die derzeitige Einteilung beruht auf einer Richtlinie, die 2002 gemeinsam von der American Thoracic Society (ATS) und der European Respiratory Society (ERS) veröffentlicht wurde. Zu den sieben definierten Entitäten der IIP kommt eine weitere Entität, eine sog. „nicht klassifizierbare interstitielle Pneumonie“, dazu, die angewendet werden sollte, wenn eine klare Zuordnung nicht möglich ist.

 

Die Einteilung der IIP erfolgt nach klinischen, radiologischen und pathohistologischen Kriterien. Die Unterscheidung der verschiedenen Entitäten hat klinische Relevanz, weil die therapeutische Beeinflussbarkeit und Prognose je nach dem prädominanten Auftreten des jeweiligen Krankheitsbildes sehr unterschiedlich ist:

 

• idiopathische pulmonale Fibrose (IPF)
• nicht spezifische interstitielle Pneumonie (NSIP)
• kryptogene organisierende Pneumonie (COP)
• akute interstitielle Pneumonie (AIP)
• mit respiratorischer Bronchiolitis assoziierte interstitielle Lungenerkrankung (RB-ILD)
• desquamative interstitielle Pneumonie (DIP)
• lymphoide interstitielle Pneumonie (LIP)
• nicht klassifizierbare interstitielle Pneumonie

 

Idiopathische pulmonale Fibrose (IPF)

 

Jene IIP-Entität mit der schlechtesten Prognose. Die IPF betrifft vor allem Patienten im mittleren und höheren Lebensalter (meist >50 Jahre), dementsprechend steigt die Inzidenz mit fortschreitendem Lebensalter und beträgt etwa 10/100.000 Einwohner. Männer sind etwas häufiger betroffen als Frauen, auch eine familiäre Häufung wird beobachtet (genetische Komponente). Bedingt durch die schlechte therapeutische Beeinflussbarkeit und den verhältnismäßig raschen, progredienten Verlauf ist die IPF als die ungünstigste Form aller Lungenfibrosen anzusehen. Die mittlere Überlebensrate nach der Diagnosestellung liegt bei 3-5 Jahren.

 

Klinisch findet sich eine langsam fortschreitende Belastungsdyspnoe, ein beidseits basal betontes Knisterrasseln. Im Thoraxröntgen finden sich basal betonte, subpleurale, retikuläre Verdichtungen. Im HR-CT sind außerdem variable milchglasartige Trübungen wie auch Honigwabenmuster und Traktionsbronchiektasien nachweisbar. In der bronchoalveolären Lavage (BAL) findet sich eine vorwiegend neutrophile Alveolitis. Histologisch ist die IPF durch ausgeprägt inhomogene Veränderungen gekennzeichnet, mit Arealen regulärer Alveolarstruktur, Fibroblastenansammlungen, Arealen milder interstitieller Entzündungsreaktion bis hin zu Honigwabenmuster, als Zeichen fibrotisch umgebauter Lungenbezirke. Das histologische Bild der IPF wird als UIP (usual interstitial pneumonia) bezeichnet. Generell sollte immer eine bioptische Diagnose angestrebt werden. Da im Einzelfall die Diagnose einer IPF auch ohne Lungenbiopsie möglich ist, werden die dafür notwendigen ATS/ERS-Kriterien zur klinischen Diagnose einer IPF wie folgt aufgelistet (es müssen alle Hauptkriterien und 3 von 4 Nebenkriterien erfüllt sein):

Hauptkriterien

 

• Ausschluss anderer interstitieller Lungenerkrankungen mit bekannter Ursache
• pathologische Lungenfunktion (Restriktion und Gasaustauschstörung): reduzierte CO-Diffusion, reduzierter PaO₂ in Ruhe oder Belastung, erhöhte alveolo-arterielle O₂-Differenz, AaDO2
• retikuläre Veränderungen in den Lungenbasen im HR-CT
• kein Hinweis auf mögliche andere Diagnose in der transbronchialen Lungenbiopsie oder BAL

 

Nebenkriterien

 

• Alter >50 Jahre
• schleichend beginnende Belastungsdyspnoe ohne andere Erklärung
• Erkrankungsdauer mindestens 3 Monate
• inspiratorisches Knisterrasseln (Sklerosiphonie) beidseits basal

 

Nicht spezifische interstitielle Pneumonie (NSIP)

Patienten mit einer NSIP sind bei Diagnosestellung generell eine Dekade jünger als jene mit einer IPF. Das NSIP-Muster gilt nach den veröffentlichten Richtlinien als provisorische Einteilung, zumal es sich auch bei Erkrankungen außerhalb der IIP, wie z.B. bei Kollagenosen, exogen-allergischer Alveolitis und Medikamenten-induzierter Lungenfibrose, findet. Es besteht weder ein Zusammenhang mit Rauchen noch gibt es eine Geschlechtspräferenz. Als markanteste Veränderung im HR-CT gilt der Nachweis von milchglasartigen Trübungen, die meist symmetrisch und in subpleuraler Verteilung vorkommen. Histologisch überwiegt eine homogene interstitielle Fibrose, sog. „Fibrosenester“, wie bei der UIP, fehlen. Das Ansprechen auf Kortikosteroide ist gut, weswegen die Prognose auch deutlich besser und die mittlere Überlebenszeit deutlich länger ist als bei der IPF.

 

Kryptogene organisierende Pneumonie (COP)

 

Das mittlere Erkrankungsalter beträgt 55 Jahre ohne Geschlechtspräferenz. Anamnestisch besteht oft ein vorausgegangener respiratorischer Infekt. Im CT sind uni- oder bilaterale, fleckförmige alveoläre Konsolidierungen nachweisbar, zudem häufig auch milchglasartige Trübungen und noduläre Veränderungen. In der BAL findet sich eine Lymphozytose. Histologisch ist die COP durch eine organisierende Pneumonie mit organisierender Fibrose (daher auch die Bezeichnung BOOP, bronchiolitis obliterans organizing pneumonia) gekennzeichnet. Gutes Therapieansprechen auf Kortikosteroide, gute Prognose.

 

Akute interstitielle Pneumonie (AIP)

 

Sehr seltene, rasch progrediente IIP mit hoher Letalität (>50%), nach den Erstbeschreibern auch Hamman-Rich-Syndrom genannt. Histologisch besteht ein diffuser alveolärer Schaden, der von Veränderungen, wie sie beim ARDS (acute respiratory distress syndrome) vorkommen, nicht zu unterscheiden ist. Erfordert intensivmedizinische Maßnahmen, eine Remission ist möglich.

Respiratorische Bronchiolitis-assoziierte interstitielle Lungenerkrankung (RB-ILD), desquamative interstitielle Pneumonie (DIP)

Häufig sind langjährige Raucher im Alter zwischen 40 und 50 Jahren betroffen. Radiologisch sind fleckige Milchglastrübungen, zentrilobuläre Knötchen und Zeichen der Bronchopathie nachweisbar. Die BAL ist durch zahlreiche Alveolarmakrophagen gekennzeichnet, die auch histologisch im Bereich der peripheren Atemwege nachweisbar sind.

Auch bei der desquamativen interstitiellen Pneumonie (DIP) kommt es zu einer Anhäufung von Makrophagen in den peripheren Atemwegen. Die Erkrankung kommt auch fast ausschließlich bei Rauchern vor und unterscheidet sich nur wenig von der RB-ILD, wobei die Histologie ein homogeneres Verteilungsmuster aufweist.

 

Lymphoide interstitielle Pneumonie (LIP)

 

Wie bei der AIP handelt es sich bei der LIP um eine sehr seltene Form der IIP, welche gelegentlich im Rahmen anderer Grunderkrankungen (Autoimmunerkrankungen, AIDS) vorkommt. Frauen um 50 sind bevorzugt betroffen; der Erkrankungsverlauf ist langsam progredient.

 

Zusammenfassung der histologischen Unterscheidungskriterien der idiopathischen interstitiellen Pneumonien (nach Katzenstein & Myers, Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 1301-15)

 

Klinische Diagnose Pathologisches Muster	IPF UIP	DIP/RB-ILD DIP/RB-ILD	AID DAD	NSIP NSIP
Alter der Läsionen	unterschiedlich	uniform	uniform	uniform
interstitielle Entzündung	spärlich	spärlich	spärlich	prominent
Kollagen/Fibrosierung	fleckförmig	diffus (DIP) fleckförmig (RB)	nein	möglich, dann diffus
Fibroblastenproliferation	fokal	nein	diffus	selten
BOOP	nein	nein	nein	möglich, dann fokal
Honigwaben	ja	nein	nein	selten
Alveolarmakrophagen- ansammlung	möglich	diffus (DIP) peribronchial (RB)	nein	möglich
hyaline Membranen	nein	nein	möglich	nein

 

Allen Formen der IIP ist gemein:

• klinische Symptome: wiederholte, belastungsabhängige Atembeschwerden sowie ein langsames Fortschreiten der Kurzatmigkeit, häufig unproduktiver Husten; eine Ausnahme ist die AIP mit fulminantem Verlauf
• bei der Inspektion des Patienten findet sich zunächst ein verhältnismäßig guter Allgemeinzustand, evtl. finden sich eine Lippenzyanose, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel
• perkutorisch findet sich eine verminderte Zwerchfellbeweglichkeit
• auskultatorisch finden sich in- (vor allem) und exspiratorische Atemgeräusche (Knisterrasseln oder Sklerosiphonie)

Diagnose der IIP

Anamnese

Wichtig zum Ausschluss anderer bekannter Ursachen!

• berufliche Tätigkeit (z.B. Bergbau, Landwirtschaft)
• Zusammenhang mit bestimmten Tätigkeiten (z.B. Stallfütterung)
• Hobbys (Vogelhalterlunge)
• Auftreten von Beschwerden zeitlich koinzident mit der Einnahme von Medikamenten?
• zugrunde liegende Systemerkrankung (z.B. Kollagenose)

Lungenfunktion, arterielle Blutgasanalyse

• restriktive Ventilationsstörung in der Bodyplethysmographie
• Einschränkung der CO-Diffusion
• PaO2-Abfall unter Belastung

 

Bildgebende Verfahren

• Thoraxröntgen: diffuse retikuläre oder noduläre Strukturverdichtungen, häufig symmetrisch ausgebildet
• HR-CT: bessere Beurteilbarkeit der interstitiellen Veränderungen, von deren Lokalisation und Ausmaß

Invasive Diagnostik

Zur histopathologischen Charakterisierung!

 

• Bronchoskopie mit BAL und transbronchialer Biopsie: Einordnung in eine histopathologische Krankheitsentität nicht immer möglich
• offene Lungenbiopsie (Gold Standard) meist mittels video-assistierter Thorakoskopie (VATS)

Granulomatöse interstitielle Lungenerkrankungen mit Fibrose

Bekannte Ursache

 

Exogen allergische Alveolitis

 

Bedingt durch Inhalation organischer Stäube, die in den Alveolen eine verzögerte allergische Reaktion mit meist zirkulierenden IgG-Antikörpern hervorrufen. Obwohl sie insgesamt selten vorkommt, spielt sie als Berufserkrankung eine gewisse Rolle. Wichtigste Vertreter:

• Farmerlunge (durch Sporen thermophiler Aktinomyzeten im schimmeligen Heu)
• Vogelhalterlunge (durch Proteine aus Federn und Kot)

Symptome

Auftreten nicht unmittelbar nach Inhalation des Allergens, sondern erst nach einer Latenzzeit von 4-12 Stunden: unproduktiver Husten, thorakales Engegefühl, Fieber, Frösteln und Abgeschlagenheit nach intensiver Exposition (Stallfütterung, Säuberung der Käfige bei Taubenzüchtern)

Diagnostik

• sorgfältige Anamnese
• Nachweis präzipitierender Antikörper (Ouchterlony-Test)

 

• Sporenfalle

 

• Lungenfunktion: restriktive Ventilationsstörung, manchmal auch Zeichen einer obstruktiven Ventilationsstörung, die meist durch Betamimetika nicht reversibel ist; Verminderung der CO-Diffusionskapazität, Anstieg der AaDO2 unter Belastung, Ruhehypoxämie bzw. PaO2-Abfall unter Belastung

 

Unbekannte Ursache

 

Sarkoidose(Synonym: M. Besnier-Boeck-Schaumann)</p>

Die Sarkoidose ist die häufigste aller fibrosierenden Lungenerkrankungen. Die geschätzte Prävalenz beträgt ca. 10-20/100.000 Einwohner. Es ist eine granulomatöse Systemerkrankung mit bevorzugter Manifestation in der Lunge (>90%). Die Ursache der Sarkoidose ist unbekannt. Als wahrscheinlich gilt ein Defekt in der Antigenpräsentation, der auf Grund einer Antigenpersistenz zu einer gesteigerten granulomatösen Immunantwort führt.</p>

Symptome

Viele pulmonale Sarkoidosen sind zunächst ohne Symptome (oft Zufallsentdeckung durch Thoraxröntgen). Aufgrund der potenziell multiplen Organbeteiligungen können die Symptome mannigfaltig sein. Bei pulmonalem Befall stehen Symptome der Bronchiolitis im Vordergrund (Husten, meist trocken).</p>

Klinik

• akute Sarkoidose (Löfgren-Syndrom)
  Ca. 5% der Fälle, meist junge Frauen. Typische Trias: (Sprunggelenks-) Arthritis, Erythema nodosum, bihiläre Lymphadenopathie.Bei akuter Sarkoidose hohe Spontanheilungsrate, jedoch auf Grund von Schmerzsymptomatik (des Erythema nodosum) werden meist vorübergehend NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika) verabreicht.

 

• chronische bzw. chronifizierende Sarkoidose
  Erkrankung mit bevorzugter Manifestation im jungen Erwachsenenalter (20. bis 40. Lebensjahr). Der Verlauf der Erkrankung variiert erheblich - meist klingt die Erkrankung nach 2-3 Jahren ab; in etwa 20-30% der Fälle kommt es jedoch zur Chronifizierung.

 

Einteilung

Erfolgt nach der radiologischen Lungenbeteiligung.

 

 

Stadium 0	isolierte extrapulmonale Organsarkoidose
Stadium I	bihiläre Lymphknotenvergrößerung
Stadium II	+ interstitielle Beteiligung der Lunge
Stadium III	Lungenbefall ohne Lymphadenopathie
Stadium IV	Lungenfibrose

 

Pathohistologie

Typisch sind nicht nekrotisierende epithelidzellige Granulome peribronchial, im lymphatischen Gewebe oder im perivaskulären interstitiellen Lungengewebe oder in anderen Organen.

 

Diagnose

• Thoraxröntgen (Stadium 0-IV)
• HR-CT
• bioptische Diagnosesicherung meist mittels transbronchialer Biopsie (Bronchoskopie), Hautstanze bei kutaner Sarkoidose oder LK-Biopsie bei Lymphknotenbefall; bei (radiologischem) Stadium I ist die Diagnose trotzdem in >80% der Fälle mittels Nachweis der typischen pathohistologischen Veränderungen aus dem Lungengewebe (Bronchoskopie) zu sichern
• Lungenfunktion: typisch ist im Stadium I (häufig zunächst auch noch in Stadium II) eine nicht reversible obstruktive Ventilationsstörung, bei fortschreitendem Verlauf kommt es zu einer restriktiven Ventilationsstörung; blutgasanalytisch zu einer Diffusionsstörung
• Spiroergometrie (Diffusionsstörung)
• Labor: manchmal Hyperkalzämie, ACE-Erhöhung (evtl. Verlaufsparameter)
• Gallium-Scan (Anreicherung von Gallium-67 v.a. in betroffenen Makrophagen)

 

Differenzialdiagnose

• exogen allergische Alveolitis (Anamnese, Nachweis präzipitierender Antikörper)
• Tuberkulose (Erregernachweis)
• Lymphom (insbesondere bei bihilärer Lymphadenopathie und Mattigkeit, Nachtschweiß, Fieber und negativer transbronchialer Biopsie ist eine Diagnosesicherung mittels Mediastinoskopie notwendig)

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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 12:39

Augenerkrankungen: Diagnose

Erkrankungen des äußeren Auges

LIDER UND HAUT

Gerstenkorn (Hordeolum)

Definition

Akute, eitrige Entzündung der kleinen Lidranddrüsen

Symptome

• Rötung und lokalisierte Lidschwellung mit Ausbildung eines Eiterpünktchens meist am Lidrand
• Spannungs- und Druckgefühl im Lid
• Tränenfluss
• verengte Lidspalte
• starke Druckschmerzhaftigkeit

Merke
Bei immer neuem Auftreten von Gerstenkörnern (Hordeolosis) an Diabetes mellitus denken!

Hagelkorn (Chalazion)

Definition

Granulomatöse Entzündung der Lidtalgdrüsen

Symptome

• Linsen- bis erbsengroßer Knoten im Augenlid, gelegentlich anfangs entzündlich verändert

Ektropium

Definition

Alters- oder narbenbedingte Auswärtskehrung des Lidrandes

Symptome

• Tränenfluss
• chronische Konjunktivitis
• Lidhautekzem

Entropium

Definition

Alters- oder narbenbedingte Einwärtskehrung des Lidrandes

Symptome

• Tränenfluss
• Bindehautreizung
• Kratzeffekte auf der Hornhaut durch schleifende Wimpern, Infektionsgefahr für die Hornhaut

Trichiasis

Definition

Wimpern wachsen einwärts und schleifen an der Hornhaut und Bindehaut

Symptome

• Fremdkörpergefühl
• Tränenfluss
• Bindehautreizung
• Kratzeffekte auf der Hornhaut durch schleifende Wimpern, Infektionsgefahr für die Hornhaut

Lagophthalmus

Definition

Erweiterte, klaffende Lidspalte mit verstrichener Nasolabialfalte und herabhängendem Mundwinkel bei gleichseitiger peripherer Fazialisparese. Oft partieller Lidschluss über Hornhaut noch möglich, in anderen Fällen Lidschlussvermögen völlig aufgehoben.

Symptome

• Bei Lidschlussversuch weicht das Auge nach oben ab (Bell'sches Phänomen).
• Gleichzeitig Lähmungsektropium sowie Austrocknung und Schädigung der nicht vom Lid bedeckten unteren Hornhautanteile (Gefahr der Entzündung: Keratitis e lagophthalmo)

Ptosis

Definition

Doppel- oder einseitig herabhängendes Oberlid

Ursachen

Meist angeboren; seltener im Rahmen einer plötzlich auftretenden Okulomotoriuslähmung (dann in der Regel einseitig).

Basaliom

Definition

Häufigster maligner Lidtumor, geht von den ephithelialen Basalzellen aus. Wächst lokal infiltrierend und destruierend, jedoch ohne Metastasen.

Symptome

Langsam wachsendes schmerzloses Knötchen, typisch mit perlschnurartig erhobenem Rand und Teleangiektasien. Bei Fortschreiten häufig Ulzeration.

Exophthalmus

(siehe auch eigenes Kapitel "Exophthalmus")

(auch Protrusio oder Proptosis)

Definition

Hervorstehen meist eines, seltener (in etwa 10%) beider Augen

Symptome

• Fremdkörpergefühl
• ev. Doppelbilder

 

Diagnostik:

• Blick von oben (Stirnseite) auf beide Augen
• Hertel-Exophthalmometerie (Normalwert <20mm, Seitenunterschied <2mm)
• Retropulsation (vorsichtig beide Augen nach hinten drücken - Seitenvergleich)
• Echographie

Ursachen:

• endokrine Orbitopathie (10% aller Fälle einseitig!)
• Tumoren (1/3 aller Fälle)
• Entzündungen des Orbitalraumes (Orbitalphlegmone: Notfall, Ursache meist Nebenhöhlenentzündungen)
• Verletzungen (Orbitalhämatom)
• vaskuläre Prozesse (pulsierend bei Aneurysmen)
• Systemerkrankungen (Leukosen, M. Hodgkin)
• Dyskranien (in der Regel doppelseitig)

 

TRÄNENWEGE

Dakryozystitis

Definition

Entzündung des Tränensackes aufgrund einer Abflussstörung

Symptome

• Rötung und schmerzhafte Schwellung im Bereich des Tränensackes
• Schmerzen eventuell ausstrahlend

Formen

• Akute Dakryozystitis
• Chronische Dakryozystitis
• Dakryozystitis neonatorum

Differentialdiagnose

• Hordeolum, Orbitaphlegmone

Beachte: Bei Ausbreitung in die Umgebung besteht die Gefahr einer Dakryophlegmone mit möglichen lebensgefährlichen Komplikationen wie Sepsis und Sinus-cavernosus-Thrombose!

Dakryoadenitis

Definition

Akute oder chronische Entzündung der Tränendrüse

Symptome

• Rötung und schmerzhafte Schwellung des Oberlides (meist „paragraphenförmig“)

Formen

• Akute Dakryoadenitis
• Chronische Dakryoadenitis

Differenzialdiagnose

Hordeolum, Lidabszess, Orbitaphlegmone

BINDEHAUT (KONJUNKTIVA)

Keratokonjunktivitis sicca ("trockenes Auge")

Symptome

• Brennen und Fremdkörpergefühl ("wie Sand im Auge")
• Reizepiphora (Sekretion)
• subjektiv "müde Augen"

Befund

• Reduzierte Tränenproduktion: pathologischer Schirmer-Test, Break-up-time (BUT) reduziert, Lipidinterferenztest
• Ein trockenes Auge kann auch Symptom einer Systemerkrankung sein! (z.B. Sjögren-Syndrom, chronische Polyarthritis, Kollagenosen, M. Boeck)

Flügelfell (Pterygium)

Symptome

• keine
• im fortgeschrittenen Stadium Sehverschlechterung durch Astigmatismus, Doppelbilder

Befund

• Bindehaut wächst meist von nasal auf die Hornhaut vor (dreieckige Kontur)
• vor allem in Ländern mit starker Sonneneinstrahlung

Akute Konjunktivitis

Symptome

• Brennen
• Druck- oder Fremdkörpergefühl
• Morgens verklebte Lider
• Sehstörung wechselnden Grades durch Schleim auf der Hornhaut

Befund

• Bindehautschwellung (Chemosis)
• Vermehrte Gefäßfüllung (konjunktivale Injektion) der Bindehaut
• Wässrige, schleimige oder eitrige Sekretion

Beachte: Ektropionieren der Lider, um Fremdkörper auszuschließen!

Chronische Konjunktivitis

Symptome

• Stärkere subjektive Beschwerden
• nur wenig Sekretion und Injektion
• öfter Follikelschwellung in den Übergangsfalten

Beachte: Ektropionieren der Lider, um Fremdkörper auszuschließen!

Hyposphagma

Befund

Flächenhafte, lackartig-homogene, scharf begrenzte, leuchtend-rote Verfärbung der Bindehaut (ohne sichtbare Gefäße).

Verlauf

• Bildet sich binnen weniger Tage spontan zurück
• Entweder als Verletzungsfolge oder spontan auftretend

Beachte: Bei spontanem Hyposphagma internistische Durchuntersuchung auf mögliche Ursachen (Hypertonie, Gerinnung, Diabetes)!

 

Bindehautnaevus

Symptome

Keine, eventuell kosmetisch störend

Befund

Homogen pigmentierter Fleck an der Bindehaut, eventuell prominent

Bindehautmelanom

Symptome

Keine subjektiven Beschwerden

Befund

Pigmentierter Fleck an der Bindehaut, eventuell prominent

HORNHAUT (KORNEA)

Keratokonus

Definition

Meist bilaterale Vorwölbung der Hornhautmitte (kegelförmig) meist mit Hornhautverdünnung und Trübung des Stromas

Symptome

• myoper, oft irregulärer Astigmatismus mit Sehverschlechterung
• Schmerzen und Photophobie
• Tränenfluss

Befund

• Bestimmung der Hornhautkrümmung mit dem Ophthalmometer
• Konische Vorwölbung der zentralen Hornhaut auch durch Verformung der Unterlidkontur bei Untersuchung von oben zu erkennen (= Munson-Zeichen)

Keratitis

Symptome

• Fremdkörpergefühl, stechende, brennende, meist starke, mehr oberflächliche Schmerzen
• Licht- und Blendungsempfindlichkeit; u. U. stärkere Sehverschlechterung
• Tränenfluss, Blepharospasmus

Befund

• Füllung der oberflächlichen und tiefen Gefäße (ziliare oder gemischte Injektion)
• Grau-weiße Hornhauttrübung (Infiltrat)
• Mattes Spiegelbildchen (Epithelödem)
• Oft anfärbbarer Oberflächendefekt (Fluoreszeinteststreifen) entweder als Erosio oder Ulcus corneae
• Manchmal herabgesetzte Sensibilität (z.B. bei Herpes corneae oder Keratitis neuroparalytica)
• Hornhautgeschwüre können auch durch infizierte Kontaktlinsen, insbesondere sog. Dauertragelinsen gerade bei älteren Patienten (häufig Pseudomonas aeruginosa) bedingt sein.

Hornhautfremdkörper

Siehe „Oberflächliche Fremdkörperverletzungen“

LEDERHAUT (SKLERA)

Sklera: Lederhaut des Auges; äußere feste Hülle des Augapfels aus derbem, kollagenem Bindegewebe

Episkleritis / Skleritis / Myositis

Episkleritis - Symptome

• leichte Beschwerden (Fremdkörpergefühl)
• In einem Sektor umschriebener, eventuell buckelig vorgewölbter, wenig druckschmerzhafter Entzündungsherd unter der Bindehaut mit gemischter Injektion (blaurot);
• keine Sekretion

Skleritis - Symptome

• Sektorenförmig umschriebene oder auch diffuse, eher blaue Verfärbung unter der Bindehaut;
• typischerweise begleitet von tiefem bohrendem Schmerz
• verstärkte Tränensekretion
• Photophobie
• Bewegungsschmerz
• in 50% mit Allgemeinerkrankung vergesellschaftet

Myositis - Symptome

• Bindehautödem, umschriebene tiefe Rötung unter der Bindehaut im Muskelansatzbereich,
• Bewegungs- und Druckschmerz;
• oft geringer axialer Exophthalmus

Diagnostik

Im CT und in der Sonographie oft verdeckte äußere Augenmuskeln
lmmunologische Abklärung, insbesondere Ausschluss von rheumatoider Arthritis, Polychondritis und rheumatischer Herzerkrankung

 

ADERHAUT (UVEA)

Uvea: mittlere Augenhaut, umfasst Chorioidea, Corpus ciliare und Iris

Uveitis

Entzündungen der Chorioidea (Gefäßhaut = Aderhaut) des Auges

Uveitis anterior

Meist einseitige akute Iritis oder vorwiegend doppelseitige chronische Iridozyklitis

Uveitis posterior

Herdförmige isolierte oder disseminierte Chorioiditis (oder Chorioretinitis)

 

Befund

• Keine Schmerzen
• Vordere Augenabschnitte reizfrei und unauffällig
• Funduskopie: einzelne, im frühen Stadium verwaschene, gelblich-graue Herde; im Narbenstadium scharf begrenzt mit Pigmenteinlagerungen
• Manchmal präretinale Glaskörpertrübungen

Ursachen und weiterführende Diagnostik

• In über 50% aller Fälle trotz weitergehender Diagnostik (Augenarzt und andere Fachgebiete) ungeklärt.

Exogene Uveitis

durch intraokulare Keimeinschleppung nach perforierenden Verletzungen oder operativen Eingriffen (relativ selten, Anamnese!)

Systemische Erkrankungen mit allergisch-hyperergischen immunologischen oder autoimmunologischen Vorgängen am Uveagewebe:

• Spondylitis ankylopoetica (Bechterew) (Röntgen, 90 % HLA-B27 positiv);
• Morbus Behçet (öfter HLA-B5 nachweisbar);
• juvenile rheumatoide Arthritis (Röntgen, in 80 % antinukleäre Antikörper [ANA] nachweisbar, HLA-DW5 oft positiv);
• Morbus Boeck (Iris- und Bindehautknötchen - Histologie!, Röntgen Thorax, Tuberkulintest und Rheumaserologie meist negativ, ACE-Titer erhöht)

Infektiöse Erkrankungen mit Keimbesiedlung des Augeninneren:

• Toxoplasmose (Röntgen Schädel, Sabin-Feldman-Test, indirekter Fluoreszenzantikörpertest [FA], Hämagglutinationstest, Elisa-Test);
• Pilzinfektionen (z.B. Candidamykose bei Immunschwäche);
• Tuberkulose (selten, disseminierte Chorioiditis bei Miliar-Tbc; Mantoux-Test meist positiv);
• Lues (selten, TPHA, VDLR, FTA, MHA-TP, TPI [Nelson-Test]);
• Gonorrhoe,
• Zoster ophthalmicus,
• Zytomegalie (bei Immunschwäche und AIDS, kraniales CT)

 

Iritis

Akute Iritis

Symptome

• Starke Schmerzen in der Tiefe des Auges, manchmal in die Umgebung ausstrahlend (Ziliarneuralgie)
• Blendungsschmerz, Schmerzen bei Lichteinfall
• Sehverschlechterung

Befund

• Ziliare (seltener gemischte) Injektion
• Klare Hornhaut mit normaler Sensibilität
• Trübung des Kammerwassers (Tyndall-Phänomen)
• Manchmal Fibrin oder Eiteransammlung in der Vorderkammer (Hypopyon)
• Pupille eng
• Verwaschene Iriszeichnung mit schmutzig-grünlichem Farbton bei hellen Irides
• Verklebungen zwischen Iris und Linsenvorderfläche (hintere Synechien)
• Meist einseitig

Verlauf
Neigung zu Rezidiven

Chronische Iridozyklitis

Symptome

• Selten schmerzhaft,
• mehr schleichender Verlauf,
• meist doppelseitig
• Oft zunächst keine Sehverschlechterung

Augenärztlicher Befund

• Nur geringe ziliare Injektion
• Mäßige Kammerwassertrübung
• Präzipitate an der Hornhautrückfläche
• Oft Verklebungen zwischen Iris und Linsenvorderfläche ("hintere Synechien")
• Zellige oder schwadige Glaskörpertrübungen

Verlauf
Später Linsentrübung (Cataracta complicata)

Aderhautnaevus

Symptome

• Keine, meist Zufallsbefund

Befund

• Funduskopie: meist homogen pigmentierter Fleck

Aderhautmelanom

Symptome

• Sehverschlechterung je nach anatomischer Lage, in der peripheren Netzhaut erst sehr spät

Befund

• Funduskopie: dunkel pigmentierte Prominenz (aber auch amelanotische Formen), eventuell mit orangen Pigmenteinlagerungen, eventuell begleitende Netzhautabhebung im unteren Fundusbereich

Diagnose

• Funduskopie
• Echographie (Dickenzunahme der Läsion!)
• Fluoreszenzangiographie

 

LINSE (LENS CRISTALLINA)

Katarakt (grauer Star)

Definition

Trübung der Linse

Symptome

• Keine Schmerzen
• Zunehmende Sehverschlechterung ("Sehen wie durch einen grauen Schleier")
• Vermehrte Blendempfindlichkeit
• Graue oder weißliche Pupille (Trübung oft nur nach Pupillenerweiterung erkennbar)

Formen

• Cataracta senilis: häufigsten Form (etwa 10-15 % aller über Sechzigjährigen)
• Cataracta complicata: nach Augenerkrankungen, Augenverletzungen (Kontusionskatarakt); oft einseitig
• Steroidinduziert (Kortisonkatarakt), Röntgenkatarakt
• Seltener im Rahmen von Allgemeinerkrankungen (myotonische Dystrophie, Tetanie, Hauterkrankungen)
• Auch angeborene Formen möglich (Cataracta congenita)

 

Morphologische Einteilung:

• Cataracta nuclearis (Kerntrübung): typische Symptome: Myopisierung, Doppelbilder
• Cataracta corticalis anterior (vordere Rindentrübung); typische radspeichenartige Trübungen - Blendungsgefühl
• Cataracta corticalis posterior (hintere Rindentrübung)
• Cataracta subcapsularis posterior (hintere Schalentrübung): oft als rasche Sehverschlechterung wahrgenommen, vor allem Beeinträchtigung des Nahvisus
• Cataracta polaris posterior: hinterer Polstar: Trübung des Zentrums der hinteren Schale
• Polychromatische Katarakt: "Christbaumschmuck-Katarakt" (Cholesterinkristalle)
• Sonnenblumenkatarakt: sternenförmige braune vordere und hintere subkapsuläre Trübungen bei M. Wilson

 

Einteilung nach Ausprägung:

• Cataracta incipiens: beginnende Katarakt
• Cataracta intumescens: fortgeschrittene Katarakt mit Linsenvolumenzunahme (relativ rasche Visusverschlechterung!) und eventuell Vorderkammerabflachung (cave: Winkelblockglaukom bei vorbestehender Hypermetropie)
• Cataracta brunescens: gelbliche bis rot-braune Kerntrübung bei fortgeschrittener dichter Katarakt
• Cataracta rubra: rot-braune Kerntrübung bei weiterem Fortschreiten der Katarakt
• Cataracta nigra: schwarze Kerntrübung bei weiterem Fortschreiten der Katarakt
• Cataracta matura: weit fortgeschrittene Form - alle Schichten dicht getrübt (Linse erscheint weiss) (früher: für die Operation "reifer" grauer Star)
• Cataracta hypermatura (Cataracta Morgagni): der dichte, braune Kern ist in der Linse nach unten abgesunken

 

Nachstar (Cataracta secundaria)

Definition

Trübung der Linsenkapsel nach extrakapsulärer Kataraktoperation

Symptome

• wie bei Katarakt

 

Morphologische Einteilung:

• Regeneratorischer Nachstar der hinteren Linsenkapsel: häufigste Form, durch Zellproliferationen (Elschnig'sche Perlen) aus veränderten Linsenepithelzellen (Wedl-Blasenzellen) die nach der Kataraktoperation meist im Äquatorialbereich persistieren; wird durch scharfe Kante der Kunstlinsenoptik blockiert
• Kapselfibrose: weisse Trübung meist der Vorderkapsel, aber auch an der Hinterkapsel (hier mit Faltenbildung), häufig als Reaktion auf das Kunstlinsenmaterial (vor allem bei Silikonlinsen)
• Soemmering'sche Ringkatarakt: dichte Regenerate zirkulär um die Kunstlinse
• Nachstar bei Kindern innerhalb weniger Monate nach Operation fast immer auftretend, bei Erwachsenen in 10-50% nach 5 Jahren.

 

Linsensubluxation

Symptome

• Sehverschlechterung,
• Iris- und/oder Linsenschlottern, partielle Aphakie;
• bei vollständiger Linsenluxation: Dislokation in Vorderkammer oder Glaskörperraum mit kompletter Aphakie

Befund

• Durch Lockerung der Zonulafasern wird der Äquator der Linse in der Pupille sichtbar.
• Meist im Rahmen von Systemerkrankungen (Marfan-Syndrom, Marchesani-Syndrom, Homocystinurie) oder nach schweren Prellungstraumen.

Erkrankungen des inneren Auges

OPTIKUS, NEUROOPHTHALMOLOGIE UND HEREDITÄRE ERKRANKUNGEN

Akutes Glaukom
(= Glaukomanfall, Winkelblockglaukom, Pupillarblockglaukom)

Plötzliche starke Erhöhung des intraokularen Druckes (Normwert 10-20 mm Hg) auf Werte bis über 60mm Hg wegen Abflussblockade im Kammerwinkel.

Symptome

• Plötzlich auftretende, bis zur Unerträglichkeit starke Schmerzen, die häufig in die Umgebung des Auges ausstrahlen oder dorthin lokalisiert werden
• Oft Übelkeit, manchmal Erbrechen
• Nebelsehen, bis zu starker Sehverschlechterung
• Regenbogenfarben um Lichtquellen
• In der Regel einseitig

Befund

• Starke Rötung des Auges infolge oberflächlicher Gefäßstauung
• Pupille weit, oft entrundet, lichtstarr
• Augapfel palpatorisch steinhart
• Hornhaut rauchig getrübt, Oberfläche glanzlos (Epithelödem)
• Vorderkammer abgeflacht

Differenzialdiagnose
DD der Kopfschmerzen, Appendizitis, Iritis, Sekundärglaukome

Differenzialdiagnose

Neovaskularisationsglaukom (mit Rubeosis Iridis bei diabetischer Retinopathie oder nach Zentralvenenverschlüssen), Posner-Schlossmann-Syndrom (glaukomatozyklitische Krise)

Merke
Längere lokale oder allgemeine Gabe von Glukokortikoiden kann zu Augendrucksteigerungen (sog. Kortisonglaukom; meist chronisch, aber auch akut!) führen. Bei längeren Glukokortikoidgaben deshalb Augendruckkontrolle durch Augenarzt erforderlich!

Chronisches Glaukom (grüner Star)
(= Offenwinkelglaukom)

Häufigste Erblindungsursache in der mittleren Altersgruppe

Symptome

• In der Regel keine Beschwerden, wird daher oft nur zufällig entdeckt (z.B. bei Bestimmung der Lesebrille)
• Fast immer doppelseitig
• Im Endstadium röhrenförmige Gesichtsfeldeinschränkung
• Erst ganz spät auch Verlust der zentralen Sehschärfe (= völlige Erblindung!)

Befund

• Meist nur mäßige Erhöhung des Augeninnendruckes (in der Regel 24 mm Hg und mehr)
• Glaukomatöse Papillenexkavation
• Typische Gesichtsfeldausfälle (irreversibel!)

Differenzialdiagnose

Okuläre Hypertension, Normaldruckglaukom; Sekundäre Glaukome (Pseudoexfoliationsglaukom, Pigmentdispersionsglaukom, Kortisonglaukom, Phakolytisches Glaukom)

Beachte
Weil bereits eingetretene Schäden irreversibel sind, ist die Frühdiagnose und Frühtherapie von großer Bedeutung! Ansätze zur Früherkennung über quantitative Nervenfaserschichtanalyse und perimetrische Verfahren.

Kongenitales Glaukom
(Hydrophthalmus, Hydrophthalmie, Buphthalmus)

Definition

Augendrucksteigerung durch erbliche Entwicklungsanomalie des Kammerwinkels

Ursachen

Schon bei Geburt bestehende oder kurz danach auftretende Vergrößerung eines oder beider Augäpfel ("schöne, große Augen") infolge Dehnung durch den erhöhten Augeninnendruck, Hornhautdurchmesser über 10.5 mm

Symptome

Bei höheren Druckwerten (über 30-40 mm Hg) Lichtscheu, Tränen, Rötung des Auges und zarte diffuse Hornhauttrübung durch Epithelödem

Differenzialdiagnose

Megalokornea

Neuritis nervi optici
(Sehnervenentzündung, Papillitis oder Neuritis retrobulbaris, Retrobulbärneuritis)

Symptome

• Plötzliche, meist hochgradige Sehverschlechterung (Zentralskotom)
• Bei Neuritis retrobulbaris Schmerzen hinter dem Auge
• Bewegungsschmerz und Repulsionsschmerz (Schmerzen bei Druck auf den Bulbus)
• Verstärkung der Symptomatik bei erhöhter Körpertemperatur („Uhthoff-Phänomen“)
• Farben werden „blasser“ wahrgenommen

Befund

• Bei Papillitis verwaschene, leicht prominente, vermehrt rötliche Papille
• Bei Neuritis retrobulbaris Papille zunächst unauffällig ("Der Patient sieht nichts und der Arzt sieht auch nichts")

Differenzialdiagnose

Stauungspapille, ischämische Opticusneuropathie

Anteriore ischämische Opticusneuropathie (AION)

Anteriore ischämische Opticusneuropathie arteriosklerotischer Genese
(Papilleninfarkt, Apoplexia papillae)

Symptome

• Plötzliche einseitige Sehverschlechterung mit Gesichtsfeldausfällen
• Hypertonie, Diabetes mellitus oder Hyperlipidämien in der Anamnese

Befund

Papille mit sektorenförmiger Randunschärfe

Anteriore ischämische Opticusneuropathie arteriitischer Genese
(Arteriitis temporalis, Riesenzellarteriitis, Morbus Horton)

Symptome

• Plötzliche hochgradige Sehverschlechterung oder Erblindung (meist zunächst einseitig)
• Kopfschmerzen (Schläfenkopfschmerz)
• Schmerzen bei Druck auf Temporalarterie
• Kauschmerzen
• Gewichtsverlust, verminderter Allgemeinzustand
• Geschlängelte, pulslose A. temporalis

Befund

• wie bei Papilleninfarkt
• stark erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), CRP erhöht, Leukozytose, Eisenmangelanämie
• A. temporalis-Biopsie und histologische Untersuchung
• Rheumaanamnese

Quadranten- und Halbseitenausfälle im Gesichtsfeld

Erkrankungen der Chiasmaregion:

Symptome

• meist heteronyme bitemporale Gesichtsfeldausfälle
• Sehverschlechterung

Mögliche Ursachen

• Hypophysenadenome
• Kraniopharyngeome
• Meningeome
• Aneurysmen
• Gliome
• Trauma

 

Erkrankungen des Tractus opticus:

Symptome

• homonyme Hemianopsien
• Sehverschlechterung

Mögliche Ursachen

• Tumore
• vaskuläre Insulte
• Aneurysmen
• Trauma

 

Erkrankungen Sehstrahlung bis zur Sehrinde:

Symptome

• homonyme Hemianopsien oder Quadrantenanopsien
• Sehverschlechterung

Mögliche Ursachen

• Tumore
• vaskuläre Insulte
• Aneurysmen
• Trauma

Retinopathia pigmentosa

Definition

Hereditäre Erkrankung mit zunehmender Ablagerung von Pigment beginnend in der Peripherie bis zum Zentrum der Netzhaut

Ursachen

Stäbchen-Zapfendystrophie wird autosomal rezessiv, autosomal dominant, oder X-chromosomal vererbt

Symptome

• Nyktalopie (Nachtblindheit), Blendung
• Gesichtsfeldeinschränkung (zentrales Gesichtsfeld oft lange gut erhalten)
• Sehverschlechterung, Farbsinnstörungen
• am Augenhintergrund typische Veränderungen: „knochenkörperartige“ Pigmentflecken, wachsgelbe Papille, Gefäße eng gestellt
• wenn mit Schwerhörigkeit kombiniert: Usher-Syndrom

NETZHAUT UND GLASKÖRPER

Glaskörperabhebung

Symptome

• Mouches volantes: Entoptische Wahrnehmung dunkler Punkte oder Fäden, die sich bei Blickbewegungen mitbewegen ("herumfliegende Mücken"): typisch für Glaskörpertrübungen
• Photopsien: Entoptische Wahrnehmung von Funken, Blitzen und feurigen Ringen (s. Netzhautablösung)

Ursachen

durch die mit dem Alter steigende Verflüssigung des Glaskörpers kommt es zur Abhebung des Glaskörpers von der Netzhaut

Beachte

Bei einer inkompletten Abhebung des Glaskörpers kann es an der Anheftungsstelle durch einen Zug an der Netzhaut zu einem Einriss der Netzhaut kommen (Symptom: Lichtblitze). Eine augenärztliche Kontaktglasuntersuchung zum Ausschluss eines Netzhautdefektes ist hier dringend zu empfehlen.

Netzhautablösung
(Ablatio retinae, Amotio)

Symptome

• Keine Schmerzen
• Frühsymptom: Blitze- und Funkensehen, "Russregen"
• Später zunehmender Schatten oder Vorhang, der sich vor das Auge schiebt
• Schließlich Verzerrtsehen und hochgradige Sehverschlechterung, wenn Ablösung die Netzhautmitte erreicht hat

Befund

• Abgelöste Netzhaut erscheint grauweiß und blasig bis faltig prominent mit Gefäßen
• Netzhautriss rot (durchscheinende Aderhaut): Rundlöcher oder Hufeisenriss mit davorschwebendem oder hochstehendem Deckel; manchmal auch Riesenriss

Metamorphopsien

Verzerrtsehen, besonders in der Nähe (bei Makulaerkrankungen); Mikropsie: Verkleinertsehen bei Makulaödem

Makuladegeneration
(Altersbedingte Makuladegeneration - AMD)

Häufigste Ursache schwerwiegender Sehbehinderung älterer Menschen in der westlichen Welt

Symptome

• Fortschreitende Abnahme der zentralen Sehschärfe (Leseprobleme, Gesichter erkennen schwierig)
• Verzerrtsehen (Metamorphopsien)
• zuerst ein Auge betroffen, später meist beide Augen
• Das periphere Sehen bleibt erhalten

Formen

1.) trockene AMD (nichtexsudative AMD, trockene Makulopathie)
Befund am Augenhintergrund:

• Drusen
• Pigmentepithelveränderungen
• Exsudate

2.) feuchte AMD (exsudative AMD, feuchte Makulopathie, subretinale Neovaskularisationen, choroidale Neovaskularisation - CNV)
    CNV-Typen: vorwiegend klassisch, minimal klassisch, okkult
    CNV-Lokalisation: extrafoveal, juxtafoveal, subfoveal
    CNV-Größe: kleiner oder größer als 4 Papillenflächen
Befund am Augenhintergrund:

• Abhebung des retinalen Pigmentepithels
• subretinale Flüssigkeit
• Netzhautödem, Makulaödem
• subretinale Blutung

3.) Terminalstadium
Befund am Augenhintergrund:

• disziforme Narbe („Junius-Kuhnt“-Makulopathie)
• geographische Atrophie des retinalen Pigmentepithels

Netzhautzentralarterienverschluss

Symptome
Plötzliche einseitige Erblindung ohne Schmerzen
Befund

• Amaurotische Pupillenstarre
• Netzhaut milchig verfärbt (ischämisches Ödem) mit "kirschrotem Fleck" im Makulabereich
• Arterien fadendünn

Netzhautzentralvenenthrombose

Symptome

• Plötzliche einseitige starke Sehverschlechterung ohne Schmerzen

Befund

• Papillenödem
• Netzhautödem und Netzhautblutungen
• Stark gestaute Venen

Komplikation

sekundäres Glaukom bei Rubeosis iridis

Retinopathia diabetica

Symptome

• Zunächt keine, dann zunehmende irreversible Sehverschlechterung ohne Schmerzen

Befund

• Im Stadium I und II (sog. background-Retinopathie) kleine fleckförmige Netzhautblutungen mit Lipidablagerungen (harte Exsudate);
• im Stadium III (Retinopathia proliferans) Gefäßneubildungen zunächst im Netzhautniveau, später in den Glaskörper einsprossend mit massiven Blutungen in den Glaskörperraum und späterer Bildung präretinaler Schwarten und Stränge, bei Schrumpfungen Netzhautabhebung.

Netzhaut-, Aderhaut- und Glaskörperblutungen

Befund

• Typischer Fundusbefund bzw. kein Funduseinblick

Endophthalmitis

Definition

Akute oder chronische Entzündung des Augeninneren

Ursachen

• meist mikrobiell bedingt
• meist nach perforierendem Bulbustrauma oder Augenoperationen

Symptome

• akute Sehverschlechterung
• Schmerzen
• Rötung der Bindehaut
• Vorderkammerreizung
• Hypopyon (Spiegelbildung) in der Vorderkammer
• Glaskörperinfiltration mit Entzündungszellen

Augensymptome bei AIDS

• Retinale Mikrozirkulationsstörungen (Haemorrhagien, Mikroinfarkte) finden sich zu ca. 14% bei den Vorstadien, zu 61% bei dem Vollbild AIDS
• Opportunistische Infektionen (Retinitis, Choroiditis) am häufigsten durch Zytomegalie-Virus in 24% bei Vollbild AIDS
• Malignome (Kaposi-Sarkom der Lider) in 5% bei Vollbild AIDS

Cave: Die Tränenflüssigkeit von AIDS-Patienten kann infektiöse HIV-Viren enthalten. Daher sind Maßnahmen zur Infektionsprophylaxe (Handschuhe, Desinfektion von mit Tränenflüssigkeit in Berührung gekommenen Instrumenten etc.) geboten!

Orthoptische Veränderungen

Ametropien (Brechungsfehler des Auges)

Myopie (Kurzsichtigkeit)

Meist anlagebedingtes vermehrtes Längenwachstum des Auges, scharfes Sehen ist nur auf kurze Entfernungen möglich. Myopien ab etwa 3 Dioptrien gehen mit einem erhöhten Risiko von Netzhautablösungen einher. Bei hoher Myopie (Myopia magna) häufig degenerative Dehnungsveränderungen am hinteren Augenpol mit oft erheblicher Visuseinschränkung.

Hyperopie (Übersichtigkeit, Weitsichtigkeit)

Meist anlagebedingter Kurzbau des Auges. Scharfes Sehen in der Ferne und Nahausgleich durch vermehrte Akkomodation (Naheinstellung) bei Kindern und Jugendlichen möglich.

Astigmatismus (Stabsichtigkeit)

Ungleiche Brechkraft einzelner Hornhautmeridiane, oft kombiniert mit Myopie oder Hyperopie

Schielen

1. Begleitschielen

Definition

Anlagebedingte Störung des beidäugigen Sehens seit Geburt, seltener im 2.-3. Lebensjahr auftretend, begünstigt durch Brechungsfehler (Hyperopie), fehlendes Augenmuskelgleichgewicht und Fusionsschwäche.

Ursachen

• Strabismus convergens, oft unilateral mit Entwicklung einer Schielschwachsichtigkeit (Amblyopie) auf dem schielenden Auge, die nach dem 5. Lebensjahr kaum mehr rückbildungsfähig ist (bleibende funktionelle Einäugigkeit);
• oder alternierend mit Entwicklung einer anomalen Zusammenarbeit beider Augen (sog. anomale Netzhautkorrespondenz)

Merke
Ein Schielen im Kleinkindesalter kann auch Erstsymptom eines Retinoblastoms sein!

2. Lähmungsschielen

Ursachen

• Angeboren infolge Kern- oder Muskelaplasie bzw. paradoxer Innervation,
• erworben myogen (Myopathie, Tumor, Blutung) oder neurogen (Läsionen der Augenmuskelnerven, ihrer Kerngebiete oder deren Verbindungsbahnen)

Symptome

• Seit Geburt oder (häufiger!) plötzlich auftretend;
• dann Beweglichkeitseinschränkung und Doppelbilder;
• zu deren Vermeidung Kopfzwangshaltung oder Zukneifen eines Auges

Diplopie

Doppelbildwahrnehmungen

Ursachen

• typisch für Augenmuskellähmungen

Akkommodationslähmung

Ursachen

• Traumen, Medikamente, Botulismus, Diphtherie
• Bei Hyperopen: Fern- und Nahsehstörungen
• Bei Emmetropen: nur Nahsehstörungen
• Bei Myopen: meist keine Sehstörung

Astigmatismus (Stabsichtigkeit)

Symptome

• Schweregefühl der Lider, Jucken, Brennen, rasche Ermüdbarkeit, Verschwommensehen, dumpfe Augenschmerzen, besonders bei Naharbeit, Kopfschmerzen, zeitweise Doppeltsehen;
• Beschwerden sind morgens nicht vorhanden, sondern treten erst im Laufe des Tages durch Beanspruchung der Augen auf und nehmen ständig zu

Ursachen

Dioptrische Asthenopie
bei Brechungsfehlern

Artifizielle Asthenopie
durch fehlerhafte Brillenkorrektion

Muskuläre Asthenopie
infolge gestörten Augenmuskelgleichgewichtes

Nervöse Asthenopie
als rein funktionelle Störung bei unauffälligem Befund

Verletzungen - Unfälle - Notfälle

Merke
Nach Versorgung aller Notfallerkrankungen durch den erstbehandelnden Arzt stets weitere fachärztliche Behandlung erforderlich!

Verbrennungen

Symptome

• Versengte Wimpern und Brauen
• Rötung
• Blasenbildung oder Nekrosen der Lidhaut
• Chemose der Bindehaut und Trübung der Hornhaut
• Bindehaut ischämisch
• Hornhaut grauweiß, trüb, Oberfläche matt

Verätzungen

Ursachen

• Durch Säuren, Laugen, gebrannten oder gelöschten Kalk, Tränengas

Symptome

• Tränenfluss
• Blepharospasmus
• Rötung
• Epitheldefekte der Hornhaut
• bei schweren Verätzungen: ischämische, toxische Nekrosen der Bindehaut, dichte, diffus-graue Trübung der Hornhaut ("gekochtes Fischauge")

Merke
Laugen- und Tränengasverätzungen stets äußerst gefährlich!

Oberflächliche Fremdkörperverletzungen (Hornhautfremdkörper)

Symptome

• Fremdkörpergefühl
• Schmerzen bei Lidschlag und Augenbewegungen
• konjunktivale oder gemischte Injektion
• Abwehrtrias: Tränenfluss, Blepharospasmus, Lichtscheu

Diagnostik

Epitheldefekte der Hornhaut (Erosion) mit Fluoreszeinteststreifen grün anfärbbar
Fremdkörper auf der Hornhaut: sichtbar
Fremdkörper im Bindehautsack: meist unter dem Oberlid ektropionieren!

Kontusionsverletzungen

Ursachen

1. Prellungsverletzung des Augapfels durch stumpfe Gewalt

Symptome

• Lidhämatom
• Hornhauterosionen
• Bindehautblutung (Hyposphagma)
• Blutung in die Vorderkammer (Hyphäma)
• weite, lichtstarre Pupille mit Einrissen des Sphincter pupillae
• Linsentrübung (Kontusionskatarakt)
• Linsenluxation in Glaskörper oder Vorderkammer bzw. Subluxation
• Glaskörperblutung
• Aderhautrupturen
• Netzhautödem und -blutung
• Netzhautablösung (meist Oraabriss)
• in sehr schweren Fällen Bulbusruptur

2. Prellungsverletzung der Adnexe des Auges

Symptome

• Unterlidabriss (dabei meist Zerreißung auch des funktionell besonders wichtigen unteren Tränenkanälchens!)
• Einbruch des Orbitabodens mit Einklemmung der unteren Augenmuskeln ("Blow-out-Fraktur") und eingeschränkter Bulbushebung
• Zerreißung des Sehnerven oder Optikusscheidenhämatom (Fraktur des Canalis opticus)

Diagnostik

Röntgen der Orbita nach Waters bzw. auch CT, Nachweis von knöchernen Frakturen, Prolaps orbitalen Gewebes, Flüssigkeitsspiegel in der Kieferhöhle und eventuell Luft in Orbita oder Lidern, Motilität, eventuell einseitiger Bulbushochstand

Perforierende Verletzungen

Ursachen

• Stich- oder Schnittverletzung bzw. eindringender Fremdkörper (typisch: Schlag mit Hammer auf Meißel)

Symptome

• Meist sichtbare Perforationswunde
• eventuell Irisprolaps mit zur Hornhautwunde verzogener Pupille
• oft Linsenverletzung

Merke
Manchmal ist die Perforation kaum zu erkennen (z.B. transsklerale Splitterverletzung oder gedeckte Bulbusruptur), wobei das Auge fast reizfrei sein kann und in der Regel keine stärkeren Schmerzen bestehen

Strahlenschädigungen

Ursachen

• durch UV-Strahlen (Schweißen, Hochgebirge, Wintersport!)

Symptome

• Ähnlich den Symptomen bei Fremdkörperverletzungen,
• doppelseitig mit starken Schmerzen nach Latenzzeit von 6 bis 8 Stunden (= Ophthalmia photoelectrica)
• Augenschäden durch ionisierende Strahlen sind bei Beachtung der Strahlenschutzbestimmungen sehr selten
• Röntgenstrahlen können nach einer Latenzzeit von etwa 2 Jahren die gegenüber dieser Strahlenart besonders empfindliche Linse schädigen (= Röntgenkatarakt)

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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 12:42