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Diagnose Therapie Informationen aus der Industrie

Dermatologie & Allergologie

AIDS: Diagnose

AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome)

Definition

AIDS ist eine schwere, durch HIV ausgelöste Schwächung des körpereigenen Abwehrsystems. AIDS macht den Körper wehrlos gegen viele Krankheitserreger und anfällig für Tumoren, die ein gesunder menschlicher Organismus ohne Probleme abwehrt. Die durch die Schwächung des körpereigenen Immunsystems ausgelösten Krankheiten führen schließlich ohne Behandlung zum Tode.

Meldepflicht!

 

Historisches

1980 in den USA erstmals beobachtet: schleichendes Krankheitsbild bei jungen männlichen Homosexuellen mit Infektionen durch opportunistische Erreger, Kaposi-Sarkomen und anderen Neoplasien sowie einer schweren Störung der zellulären Abwehr.
1982 Die US-amerikanischen Centers for Disease Control in Atlanta definieren eine neue Krankheit: das erworbene Immunmangelsyndrom AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome). Erste AIDS-Fälle in Österreich gemeldet.
1983 Entdeckung eines lymphotropen Retrovirus als Verursacher der Krankheit: HIV (Human Immunodeficiency Virus). 

Ätiopathogenese

Erreger

  • Humanes Immundefizienzvirus (HIV) aus der Gruppe der Retroviren
  • HIV (Humanes Immundefekt Virus) ist ein Virus, das vor allem die Zellen des Abwehrsystems befällt. Es vermehrt sich in ihnen, setzt sie außer Funktion und zerstört sie schließlich.
  • Das körpereigene Abwehrsystem kann - anders als bei den meisten anderen Infektionen - HIV nicht aus dem Körper entfernen, obwohl einige Wochen nach der Infektion Abwehrstoffe (Antikörper) gegen das eingedrungene Virus gebildet werden.
  • Der Erreger wurde u.a. nachgewiesen im Blut, im lymphatischen Gewebe, im Speichel, in der Samenflüssigkeit, im Vaginalsekret und im ZNS.
  • Es gibt weltweit mindestens 2 HIV-Typen mit mehr als 15 HIV-Subtypen.
  • Die Viren verändern sich ständig infolge ihrer hohen Mutationsrate, was die Entwicklung von Impfstoffen und auch antiviral einheitlich wirksamer Substanzen vor große Probleme stellt.

 

Inkubationszeit

  • Einige Monate bis zu 4-5 Jahren, möglicherweise auch länger.
  • Eine normierte und im Einzelfall ausreichend sicher vorhersehbare Inkubationszeit scheint weder für den Zeitraum zwischen Infektion und Initialstadium noch für den Zeitraum zwischen Infektion und AIDS-Manifestation zu existieren.
  • Auch die durchschnittliche Dauer der Latenzzeit vom Zeitpunkt der Serokonversion bis zum Auftreten von AIDS ist nicht bekannt. Die bisherigen Beobachtungen lassen folgende Schlussfolgerungen zu:
  • Die Zeit zwischen der HIV-Infektion und dem Auftreten akuter Krankheitserscheinungen liegt zwischen 5 Tagen und 3 Monaten, in der Regel zwischen 2 und 4 Wochen.
  • Das Auftreten von Anti-HIV-Antikörpern erfolgt normal nach 4-12 Wochen, in Einzelfällen erst nach Jahren.
  • Als extreme Inkubationszeiten zwischen HIV-Infektion und Ausbruch von AIDS wurden 6 Monate bis 11 Jahre beobachtet.

Übertragung

  • Übertragung von Mensch zu Mensch durch Blut und Blutprodukte oder durch erregerhaltiges Sperma, Vaginalsekret bei Sexualkontakten
  • Parenterale Blutübertragung
  • i.v. Drogen
  • diaplazentar bzw. perinatal

 

  • Offensichtlich hohes Virusinokulum nötig, da bei so genannten Haushaltskontakten so gut wie keine Übertragungen
  • HIV-Viren befallen vorwiegend T-4-Lymphozyten (Helfer-Zellen), die eine Schlüsselposition des Immunsystems einnehmen. Ihre Schädigung bzw. Vernichtung führt zu einem totalen Zusammenbruch der Immunabwehr, in dessen Gefolge gehäufte, vor allem so genannte opportunistische Infektionen mit hoher Letalität auftreten.
  • Daneben Neoplasien und Befall des ZNS.

Risikogruppen

  • Promiskuitive homo- oder bisexuelle Männer (70% aller AIDS-Fälle)
  • Drogenabhängige mit parenteraler Applikationsgewohnheit (15%)
  • Hämophiliepatienten (4%)
  • andere Empfänger von Gerinnungsfaktoren, Neugeborene infizierter Mütter, heterosexuelle Intimpartner von Infizierten (4%)
  • Empfänger von Bluttransfusionen und Empfänger von Organen (2%)

eine zunehmende heterosexuelle Transmission wird beobachtet 

Indikatorkrankheiten
  • Candidiasis des Ösophagus, der Trachea, der Bronchien oder der Lunge
  • Extrapulmonale Tuberkulose
  • Kryptosporidiose mit länger als 1 Monat anhaltenden Durchfällen
  • Zytomegalie-Infektion eines Organes außerhalb der Leber, der Milz oder der Lymphknoten bei Patienten älter als 1 Monat
  • Herpes-simplex-Infektionen mit mukokutanen Ulzera, die länger als 1 Monat anhalten; oder auch Bronchitis, Pneumonitis und Ösophagitis jeglicher Dauer bei Patienten älter als 1 Monat
  • Kaposi-Sarkom bei Patienten unter 60 Jahren
  • Lymphome des Gehirns bei Patienten unter 60 Jahren
  • Lymphoide interstitielle Pneumonie und/oder pulmonale lymphoide Hyperplasie (LIP/PLH-Komplex) bei Patienten unter 13 Jahren
  • Mycobacterium avium- oder M. kansasii-Erkrankungen außerhalb oder in Verbindung mit Befall der Lungen, der Haut, der zervikalen oder Hiluslymphknoten
  • Pneumocystis-carinii-Pneumonie
  • Progressive multifokale Leukenzephalopathie
  • Gehirntoxoplasmose bei Patienten älter als 1 Monat
  • Kryptokokkose (siehe auch Infektionsnetz/Pilzinfektionen)

 

Aids und Tuberkulose

  • HIV-infizierte Patienten sind in besonderem Maße tuberkulosegefährdet. Dabei Veränderung des gewohnten Erscheinungsbildes der Tuberkulose, sodass diagnostische Schwierigkeiten möglich sind.
  • Antituberkulöse Therapie unverändert
Epidemiologie
  • An der AIDS-Pandemie sind weltweit seit 1981 weit mehr als 20 Millionen Menschen gestorben.
  • Allein im Jahr 2000 forderte die Immunschwächekrankheit 3 Millionen Menschenleben.
  • Die Zahl der Personen, die heute mit einer HIV-Infektion leben, wird auf knapp über 36 Millionen geschätzt, das sind um die Hälfte mehr, als die UNO 1991 prognostizierte.
  • Die bei weitem am härtesten getroffene Region ist das subsaharische Afrika - dort leben allein 25 Millionen HIV-Infizierte, dies entspricht 70% aller weltweit Betroffenen.
  • Rasante Zunahme der Infektionen auch in Zentralasien und in Osteuropa, v.a. in den Ländern der Russischen Föderation, wo die gemeldeten HIV-Infektionen von ca. 11.000 Ende 1998 auf 129.000 im Juni 2001 hinaufgeschnellt sind.
  • Aber auch in den Industrieländern geben stagnierende Präventionsbemühungen Grund zur Sorge.
  • Ungeschützter Sex droht in manchen Risikogruppen wieder zur Norm zu werden. 
Symptome

akute Infektion

  • Zunächst grippeähnliches Krankheitsbild: Fieber, Gliederschmerzen und allgemeines Unwohlsein mit Abgeschlagenheit und Müdigkeit.
  • Diarrhoe, Lymphknotenschwellungen, diskretes erythematöses Stammexanthem.
  • Gelegentlich Mononukleose-ähnliches Bild.
  • Positiver Nachweis von Antikörpern gegen HIV 4-12 Wochen (evtl. bis 12 Monate!) nach Infektion.
  • Anschließend symptomfreie Latenzphase von einigen Monaten bis über 7 Jahre bei anhaltender positiver Serologie.

 

Stadium der Lymphadenopathie

  • Mindestens 4-6 Monate anhaltende Lymphknotenschwellungen von >1cm Durchmesser an mindestens 2 extrainguinalen Körperstellen.

 

ARC (AIDS Related Complex) 

  • Unklare Gewichtsabnahme (>10% des Körpergewichts), Fieberschübe, Durchfälle, Schwitzen, Leistungsabfall, Hautaffektionen (flüchtige Exantheme, Herpes simplex, Pyodermien, Condylomata, Pilzaffektionen u.a.)
  • Diese Stadien können mit wechselnder Ausprägung mehr als 3 Jahre anhalten und anschließend in das Stadium des manifesten erworbenen Immundefektsyndroms übergehen.

 

AIDS

  • Der Zusammenbruch des (vorwiegend zellulären) Immunsystems führt zu rezidivierenden oder persistierenden Infekten mit opportunistischen Erregern (Pneumocystis carinii, Hefen, Schimmelpilze, Kryptokokkose, Mykobakteriose, Zytomegalie- und andere Viren, Toxoplasmen, Kryptosporidiose etc.) und zu
  • Neoplasien (Kaposi-Sarkom, Tumoren des retikulären Systems).

 

HIV-Enzephalopathie (Sonderform)

  • Klinische Symptome wie Wesensveränderung, Demenz, periphere Neuropathie (Harnverhaltung, Inkontinenz, Parästhesien etc.) können Folge einer Vermehrung des HIV-Virus im ZNS sein, die zu einer diffusen Enzephalopathie (Diagnoseversuch mit NMR) mit nachfolgender Hirnatrophie führt
  •  In einigen Fällen wurde das Auftreten von Anti-HIV-Antikörpern im Liquor cerebrospinalis noch vor deren Erscheinen im Serum beschrieben. Dies spräche für primäre intrathekale B-Zell-Reaktion gegen HIV. Diagnostische Verwertbarkeit allerdings noch abzuwarten.


Achtung - Anonyme Meldepflicht:
Lt. Novelle zum AIDS-Gesetz, BGB. Nr. 345/1993, sind manifeste Erkrankungen an AIDS sowie Todesfälle, wenn zum Zeitpunkt des Todes eine AIDS-Erkrankung bestanden hat, direkt an das Bundesministerium für Soziale Sicherheit und Generationen, Abteilung II/A2, 1031 Wien, Radetzkystraße 2, innerhalb einer Woche schriftlich zu melden. Neben den Krankenanstalten sind nunmehr freiberuflich tätige Ärzte zur Meldung verpflichtet.


Diagnostik
Serologische Stufen-Diagnostik (siehe auch Infektionsnetz/Serodiagnostik)
  • Ziel:
    • Zweifelsfreier Nachweis spezifischer Antikörper
  • Labor:
    • ELISA (enzyme-linked immuno sorbent assay) als Antikörper-Suchtest
    • bei positivem Befund immer Bestätigungstest, z.B. Westernblot, Immunfluorenzenz, Radioimmunpräzipitation, durchzuführen
    • Lymphopenie
    • CD-4-Zellen stark vermindert oder fehlend
    • Immunglobuline vermehrt (IgG, IgA), im späteren Krankheitsstadium vermindert
    • Verlaufskontrolle durch Kontrolle der sog. Viruslast (viral-load: Zahl der pro ml Serum nachweisbaren RNA-Kopien des HIV1) mittels quantitativer PCR, NASBA oder bDNA-Technik sowie der Zahl der CD-4-Zellen 
Weitere diagnostische Maßnahmen(spätestens im Stadium der Lymphadenopathie)
  • Nachweis von HIV-Antikörpern
  • Klinische Durchuntersuchung (Lymphknoten)
  • Blutbild, Thrombozyten, Blutsenkung
  • Transaminasen, alkalische Phosphatase, Serum-Elektrophorese, quantitative Immunglobuline (IgM erniedrigt, Rest erhöht)
  • Prüfung der zellvermittelten Immunität durch so genannte Recall-Antigene (z. B. Multitest-Sero)

Zur DD
  • Antikörperbestimmung gegen Epstein-Barr-Virus, Zytomegalie-Virus und Hepatitis-B-Virus
  • Eventuell Lymphknotenbiopsie (bei HIV-induzierter Lymphadenopathie histologisch lediglich unspezifische Aktivierung in Form follikulärer Hyperplasie)
  • Untersuchung der Lymphozytensubpopulation im Frischblut zur Bestimmung der absoluten Zahl der T-Helfer- und T-Suppressor-Zellen und Ermittlung des T-Helfer-T-Suppressor-Quotienten (normal 1,4 bis über 2,7)
  • Bei Persistenz eines erniedrigten Quotienten von 0,6 und darunter, der durch Verminderung der T-Helfer-Zellen bedingt ist, über mehr als 3 Monate ist eine erhebliche Beeinträchtigung des Immunsystems zu befürchten
  • Bestimmung der In-vitro-Stimulierbarkeit von Lymphozyten durch Antigene oder Mitogene

 

Einteilung der HIV-Infektion nach Kriterien des Center for Disease Control, Atlanta, Georgia, USA 1993
Anzahl CD 4-Zellen/µl
Keine Symptome
A
Weder A noch C
B
Symptome/AIDS
C
>500
A1
B1
C1
200-500
A2
B2
C2
<200
A3
B3
C3

In Europa gelten die klinischen Kategorien C1, C2 und C3 als AIDS. Demgegenüber werden in den USA auch alle Patienten mit weniger als 200 CD-4-Zellen/µl zu AIDS gezählt

Verlauf
  • Der Verlauf eines manifesten AIDS ist abhängig vom Ausmaß der Funktionsstörung der zellulären Immunabwehr und von Art und Beherrschbarkeit der Komplikationen.
  • Die Prognose von Patienten mit gehäuften opportunistischen Infektionen ist schlecht (Letalität annähernd 100% innerhalb von 3 Jahren)
  • Kutane Kaposi-Sarkome ohne Beteiligung des Gastrointestinaltraktes haben eine verhältnismäßig günstige Prognose (Überlebenszeit >3Jahre)
Schutzmaßnahmen
  • Die Hauptgefahr der Übertragung ist eindeutig mit dem gesamten Begriff "Geschlechtsverkehr" umrissen, dabei stehen die Sexualpraktiken homosexueller Männer im Vordergrund. Bei der Übertragung von AIDS auf Frauen sind bisexuelle Männer von entscheidender Bedeutung.
  • Weitere Gefahrenquelle: Verwendung unsteriler Spritzen zu Injektionen (Drogenabhängige!).
  • Alle übrigen Transmissionswege theoretisch möglich, aber an Bedeutung derzeit noch weit im Hintergrund (gemeinsame Benützung von Zahnbürsten, Rasierapparaten oder ähnlichen Geräten).
  • Blutprodukte und Bluttransfusionen scheiden nach den bereits laufenden Vorsorgemaßnahmen praktisch als Übertragungsgefahr aus.
  • Übertragung während der Schwangerschaft auf das sich entwickelnde Kind mit 40-60%iger Wahrscheinlichkeit, wenn die Mutter infiziert ist.
 Schutz gegen Ansteckung im Krankenhaus, in der ärztlichen und zahnärztlichen Praxis
  • Als seropositiv gegen HIV gilt ausschließlich ein Patient, bei dem in zwei voneinander unabhängigen Tests Antikörper ermittelt wurden (z.B. im ELISA, bestätigt durch Westernblot bzw. Immunoblot).
  • Grundsätzlich sollen bei der Pflege und Behandlung von AIDS-infizierten Personen dieselben Vorsichtsmaßnahmen eingehalten werden wie bei Hepatitis B.
  • Vorsicht bei Benutzung von schneidenden oder scharfen Instrumenten (auch Kanülen).
  • Gebrauchte Einwegkanülen in ausreichend durchstichfeste kleine Behälter werfen!
  • Bei Umgang mit möglicherweise kontaminiertem Material ist die Benutzung von Handschuhen und Schutzkleidung anzuraten.
  • Bei Zahnbehandlungen mit der Turbine empfiehlt sich die Benutzung eines Mund-Nasen-Augenschutzes für Zahnarzt und Helferin, da hierbei Aerosol entsteht.
  • Arbeiten im Mund, bei denen mit Blutungen gerechnet werden muss, sind mit Gummihandschuhen vorzunehmen.
  • Alle Gegenstände, die möglicherweise mit infektiösem Material in Berührung gekommen sind, müssen desinfiziert werden.
  • Vor allem in den operativen Fächern, einschließlich Geburtshilfe, auf Vermeidung des direkten Kontaktes mit Blut achten. Händewaschen mit Seife allein genügt nicht.
  • Die Untersuchung von Risikopatienten auf HIV-Antikörper im Rahmen der routinemäßig durchgeführten Blutuntersuchung wäre empfehlenswert.
  • Ist der Patient bereits als wahrscheinlich infektiös anerkannt oder an AIDS manifest erkrankt, hat jeder Eingriff mit den gleichen Vorsichtsmaßnahmen zu erfolgen wie bei einem Hepatitis-B-Patienten.
  • Blutverunreinigungen von Bettwäsche, Kleidung, Fußböden etc. sofort mit einem Desinfektionsmittel oder thermisch behandeln.
  • Patientenmaterial, das AIDS-infektiös sein könnte, ist deutlich entsprechend zu kennzeichnen.
  • Es muss für den Transport in das Laboratorium eine Verpackung erhalten, die den Vorschriften über Versendung infektiöser Materialien entspricht.
  • Patienten, die an AIDS verstorben sind, müssen als infektiös deklariert werden.
  • Leichenöffnungen mit Doppelhandschuhen, wasserfester Schutzkleidung und wasserdichten Schuhen vornehmen.
  • Alle Instrumente, Gegenstände etc. nach der Autopsie sorgfältig desinfizieren.
  • Labor: Mundpipettieren mit Patientenflüssigkeiten streng verboten, Gummihandschuhe tragen
  • Kontaminiertes Material muss vor dem Beseitigen desinfiziert werden.
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Letztes Update:25 Februar, 2009 - 12:25

Glossitis: Diagnose

Glossitis

Definition

Entzündung der Zungenschleimhaut, häufig in Verbindung mit Stomatitis bei Infektionskrankheiten

Man unterscheidet zwischen oberflächlichen und tiefen Zungenentzündungen.

Symptome
  • Zungenbrennen
  • Schmerzen an Rand und Spitze
  • Parästhesien
  • Geschmacksstörungen
Zur Beurteilung
  • Form (Bläschen-, Geschwürbildungen, Flecken, Fissuren)
  • Farbe, Ausbreitung und Konsistenz der Läsion
  • allgemeine Begleiterscheinungen
  • funktionelle Zeichen (Schmerzen, Brennen, Fremdkörpergefühl, Bewegungseinschränkung der Zunge, Schluckbeschwerden, Sprachstörungen, Speichelfluss)
Ursachen
  • fieberhafte Infektionskrankheiten
  • Soorinfektionen (Strahlenbehandlung, Chemotherapie, AIDS)
  • Stomatitis aphthosa
  • Allergien
  • Syphilis
  • Verletzungen

Chronische Entzündungen mit Papillenschwund

Zunge ganz befallen
  • Biermersche Anämie (Huntersche Glossitis, Vitamin B12-Mangel)
  • Eisenmangelanämie
  • Polyglobulie
  • Mangel an Vitaminen B und C
  • Diabetes mellitus
  • Postgastrektomie-Syndrom

Zunge teilweise befallen
  • Verletzungen, Schädigung durch Fremdkörper,
  • Zähne oder Zahnersatz (mechanisch, elektro-galvanische Ströme)
  • Glossitis rhombica: Sitz im mittleren Drittel, manchmal granulierend

Chronische Entzündungen ohne Papillenschwund

Zunge ganz befallen
  • Mykosen (Strahlen-, Chemotherapie, AIDS)
  • schwarze Haarzunge (harmlos)
  • Lingua plicata
  • Lichen ruber planus
Zunge teilweise befallen
  • Leukoplakie (Präkanzerose!)
  • Glossitis exfoliativa marginata (genetisch bedingt)

Makroglossie

Ursachen

akute Entzündung (bakteriell)

 

allergische Entzündung

  • Nahrungsallergie
  • Insektenstich

 

chronische Entzündung

  • unspezifisch
  • spezifisch bei Tuberkulose und Lues, Pilzerkrankungen, gelegentlich Aktinomykose

 

Speicherkrankheiten

  • lokale Amyloidose
  • Paramyloidose (bei Morbus Kahler)
  • Hyalinosis cutis et mucosae
  • Skleroderma adultorum u.a.

 

Blutungen in die Zunge

  • bei hämorrhagischer Diathese
  • hereditär oder medikamentös ausgelöst

 

Tumoren

  • Karzinome
  • Sarkome
  • Hämangiome
  • Lymphome u.a.

 

Dysplasien

  • Mongolismus und ähnliche Syndrome

 

hormonelle Störungen

Diagnose

mittels histologischer Untersuchung

Strahlenreaktionen der Mundschleimhaut ("Strahlenmucositis")

während und nach Bestrahlungen im Kopf-Hals-Bereich

Radiomukositis

Zunächst herdförmige, später konfluierende Mukositis mit Ödem und schmerzhaftem Enanthem. Schließlich Exsudation, die sich in fibrinösen Belägen manifestiert. Therapie unterbrechen, ggf. beenden, da sonst Gefahr oberflächlicher Ulzerationen, Blutungen, schließlich eines chronischen Strahlenulkus

Veränderungen der Speichelsekretion

(qualitativ und quantitativ) bis zur glandulären Atrophie: Xerostomie, Achylie

Geschmacks- und Geruchsbeeinträchtigung

Schädigung der Geschmacksknospen und des peripheren Olfaktoriusapparates

Infektionen

Pilz- und bakterielle Mischinfektionen

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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 13:36

Laborwerte I. (Referenzbereiche): Diagnose

Enzyme/Substrate

Enzyme/Substrate
im Serum
Referenzbereich
erhöht
erniedrigt
Ammoniak
<50
µmol/l
schwere Lebererkrankungen  
Amylase, Alpha-
<100
U/l
akute Pankreatitis, chron. Pankreatitis-
Schub, akutes Abdomen, Parotitis,
Tumore, Alkoholismus
 
 
Bilirubin gesamt
<1
mg/dl
hämolyt. Anämien, infektiöse oder toxische  
 
 
 
Leberschädigung, Lebermetastasen, parenchymatöse und cholestatische Leberschäden, Bilirubinstoffwechselstörung, mech. Verschluss der Gallenwege  
Bilirubin direkt
<0,25
mg/dl
   
Cholesterin (Idealwert)
<200
mg/dl
Hyperlipidämie  
Cholesterin, HDL-
w. >45
m. >35
mg/dl
mg/dl
  Beziehung zu koronarer Herzkrankheit
Cholesterin, LDL-
Primärprävention <130
mg/dl
   
-
Sekundärärpräv. <100
mg/dl
   
Cholinesterase (CHE)
W. 5,32-12,92
kU/l
Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, nephrotisches chron. Lebererkrankungen,
 
m . 3,65-12,92
kU/l
Syndrom, exsudative Enteropathie Vergiftung (organ. Phosphorsäurester)
CK (Kreatinkinase)
w. <170
U/l
Myokardinfarkt, Myokarditis, körperliche Aktivität,  
 
m. <190
U/l
i.m. Injektionen, Trauma, Myositis, Muskeldystrophie  
CK-MB-Isoenzym
<6% d. Ges.-CK
 
Myokardinfarkt  
Kreatinin
<1,2
mg/dl
akutes und chronisches Nierenversagen, Harnwegsobstruktion (postrenale), akuter Muskelzerfall  
 
 

 
   
 
 
 
   
Glukose
76-110
mg/dl
Diabetes mellitus (TYP I, Typ II),
Pankreatitis, Morbus Cushing, Lebererkrankungen
 
Überdosierung von Antidiabetika, nach
Alkohol, schwere körperliche Arbeit
GOT (ASAT)
w. <31
U/l
Lebererkrankungen, Herzinfarkt, Lungenembolie,  
 
m. <35
U/l
Muskelerkrankungen  
GPT (ALAT)
w. <34
U/l
Lebererkrankungen, Gallenwegserkrankungen  
 
m. <45
U/l
   
GT, Gamma-
w. <55
U/l
Hepatitis, Zirrhose, Fettleber, Cholestase (extra- oder intrahepatisch), Lebermetastasen, Alkoholismus, Pharmaka, Pankreatitis  
 
m. <38
U/l
   
Harnsäure
w. 2,5-6,0
mg/dl
Gicht, Chemo- oder Strahlentherapie, Niereninsuffizienz, Leukosen, Hungerzustände erhöhte Ausscheidung, verminderte
Synthese, Pharmaka
 
m. 3,5-7,0
mg/dl
   
Harnstoff
13-53
mg/dl
akutes und chron. Nierenversagen, prärenale  
Harnstoff-N (BUN)
6-25
mg/dl
Niereninsuffizienz, postrenale Niereninsuffizienz  
HBDH, Alpha-
<182
U/l
   
Laktat
0,5-2,2
mmol/l
körperliche Aktivität, allgemeine Hypoxie, Hyperventilation, Biguanide  
 
 
 
   
LDH ( = Laktatdehydrogenase)
<248
U/l
Herzinfarkt, Lungenembolie, Lebererkrankungen,
Mononukleose, Muskelerkrankungen, Niereninfarkt, Hämolyse, maligne Tumore
 
 
Lipase
<60
U/l
akute Pankreatitis, chron. Pankreatitis-Schub,
akutes Abdomen, Niereninsuffizienz
 
 
Phosphatase, alkalische
m. 40-129
U/l
Lebererkrankungen, Verschlußikterus, Knochenerkrankungen, maligne Tumore, Schwangerschaft angeborene Hypophosphatasie
 
W. 35-104
U/l
   
Phosphatase, saure
<6,6
U/l
Prostatakarzinom, Prostatitis, Palpation d. Prostata,
Knochenerkrankungen, hämatolog. Erkrankungen
 
 
Phosphatase, saure
<3,5
U/l
Prostataerkrankungen  
prostataspezifische
 
 
   

Seitenanfang

Elektrolyte und Spurenelemente
Referenzbereich
erhöht
erniedrigt
Chlorid
95-110
mmol/l
renale tubuläre Azidosen intestinaler Verlust, Diuretika,
metabolische Alkalose
Kalium
3,5-5,0
mmol/l
Niereninsuffizienz, Azidose, Hämolyse,
Pharmaka
 
gatrointestinaler Flüssigkeitsverlust,
renaler Kalium-Verlust, mangelnde
Kalium-Zufuhr
Kalzium, gesamt
2,1-2,65
mmol/l
Hyperparathyreoidismus, Neoplasien,
Mutliples Myelom,          
Vit D-Überdosierung
 
Hyperparathyreoidismus, Malabsorption,
chron. Niereninsuffizienz, Neoplasien,
Vit D-Mangel, akute Pankreatitis
Lithium
0,6-1,1
mmol/l
Überdosierung  
 
(therapeut. Bereich vor nächster Gabe)
   
Magnesium
0,7-1,0
mmol/l
Niereninsuffizienz, Antazidaabusus renale Verluste, gastrointestinale Verluste, verminderte Zufuhr
Natrium
130-140
mmol/l
Hypovolämie, prim. Hyperaldosteronismus,
Diabetes insipidus, Pharmaka
 
gastrointestinaler Flüssigkeitsverlust, renale Verluste, Diuretika, Morbus Addison
Phosphat, anorg.
0,8-1,6
mmol/l
Hypoparathyreoidismus, Niereninsuffizienz Hyperparathyreoidismus,
Vit D-Mangel
Fanconi-Syndrom
Eisen
w. 40-150
mg/dl
idiopathische Hämochromatosen, sidero-
blastische Anämie, hepatogene Hyper-
siderinämie
 
Eisenverlust, Resorptionsstörung,
erhöhter Bedarf, Infekte, falsche
Ernährung
 
m. 60-165
mg/dl
Kupfer
70-152
µg/dl
Infekte, Tumore, Lebererkrankungen Morbus Wilson

Seitenanfang

Proteine/Immunchemie
Referenzbereich
erhöht
erniedrigt
Albumin
34-48
g/l
  nephrotisches Syndrom
Alpha 1-Antitrypsin
90-200
mg/dl
akut entzündliche Erkrankungen angeborener Mangel
Eiweiß
65-885
g/l
Plasmozytom, Leberzirrhose, Morbus Boeck,
Lungen-Tb
 
Synthesestörung, Malabsorption,
Mangelernährung, Proteinurie,
exsudative Enteropathie
Eiweiß-Elektrophorese
 
 
   
Albumin
57-69
%
   
Alpha 1-Globulin
2,1-3,5
%
   
Alpha 2-Globulin
6-10
%
   
Beta-Globulin
6,5-11,5
%
   
Gamma-Globulin
10-22
%
   
Ferritin
m. 20-280
 
µg/L
Hämochromatose, Transfusionen Eisenmangel, Eisenresorptionsstörung
 
w. 10-250
 

µg/L

   
Immunglobulin A
90-450
mg/dl
Lebererkrankungen, Myelom angeborener IG-Mangel,
Immunglobulin G
800-1800
mg/dl
  erworbener IG-Mangel
Immunglobulin M
60-280
mg/dl
   
Transferrin
200-360
mg/dl
Eisenmangel Infekt, Tumor
Antistreptolysin qual.
negativ
 
nach Streptokokkeninfektion  
Antistreptolysin quant.
<200
U/ml
   
CRP qual.
negativ
 
akut entzündliche Erkrankungen, schwere virale Erkrankungen, rheumatische Erkrankungen  
CRP quant.
<1,0
mg/dl
postoperativ, Herzinfarkt  
Rheumafaktor qual.
negativ
 
bei zahlreichen rheumatischen und nicht-  
Rheumafaktor quant.
<15
IU/ml
rheumatischen Erkrankungen  
Waaler-Rose Test
negativ
 
   

Seitenanfang

Hämatologie
Erwachsener
Neugeborenes
Säugling
Kind
(1-16 Jahre)
Erythrozyten
w. 3,8-5,2
T/l
4,5-6,5
T/l
3,8-5,6
T/l
4,0-5,7
T/l
 
m. 4,4-5,8
T/l
 
 
 
 
 
 
Hämoglobin
w. 12-16
g/dl
14-25
g/dl
12-15
g/dl
12-15
g/dl
 
m. 13,5-18
g/dl
 
 
 
 
 
 
Hämatokrit
w.35-47
%
43-75
%
35-67
%
35-50
%
 
m.40-52
%
 
 
 
 
 
 
MCH
27-33
pg
30-40
pg
25-35
pg
25-35
pg
MCV
78-98
fl
90-135
fl
78-120
fl
78-98
fl
Leukozyten
4,0-10
G/l
13-38
G/l
6-18
G/l
4,5-12
G/l
Thrombozyten
150-350
G/l
80-210
G/l
80-440
G/l
140-440
G/l
Differentialblut
 
 
 
 
 
 
 
 
Neutrophile
50-75
%
 
 
 
 
 
 
Eosinophile
1-4
%
 
 
 
 
 
 
Basophile
0-1
%
 
 
 
 
 
 
Monozyten
1-10
%
 
 
 
 
 
 
Lymphozyten
25-40
%
 
 
 
 
 
 

Seitenanfang

Tumormarker
Referenzbereich
erhöht
AFP (= Alpha 1-Fetoprotein)
<
8,5
U/ml
hepatozelluläres Karzinom, Keimzelltumore (Hoden, Ovar), Leberzirrhose, Schwangerschaft
Beta-HCG
 
m<2
U/l
Keimzelltumore
 
 
w<7
U/l
 
CA 125
<
35
U/ml
Ovarialkarzinom, akute Adnexitis, Schwangerschaft
CA 15-3
<
30
U/ml
Mammakarzinom, Schwangerschaft
CA 19-9
<
37
U/ml
Pankreaskarzinom, Leberkarzinom, Magenkarzinom, Pankreatitis
Calcitonin
 
m<8
pg/ml
medulläres Schilddrüsenkarzinom
 
 
w<5
pg/ml
 
CEA
<
3,4
ng/ml
Kolon-Rektum-Karzinom, Mammakarzinom, medulläres Schilddrüsenkarzinom,
Bronchuskarzinom, bei Rauchern erhöht
NSE
<
16,3
µg/l
kleinzelliges Bronchuskarzinom, Neuroblastom, medulläres Schilddrüsenkarzinom
PSA
<
4
µg/l
Prostatakarzinom, Prostatitis, Kompression der Prostata
SCC
<
3
µg/l
Plattenepithelkarzinom d. Lunge, d. Uterus, d. Ösophagus

Seitenanfang

Harn/Chemie
Referenzbereich
 
Harn/Teststreifen
Referenzbereich
entspricht
Albumin
< 30
mg/24 h
 
Albumin
negativ
<30
mg/dl
Amylase
< 490
U/l
 
Azeton
negativ
 
 
Chloride
100-250
mmol/
24 h
 
Bilirubin
negativ
 
 
Eiweiß
< 0,15
g/24 h
 
Blut/Ery
negativ
< 5-10
Ery/µl
Glukose
< 0,25
g/24 h
 
Leukozyten
negativ
< 10
Leuko/µl
Harnsäure
< 1
g/24 h
 
Eiweiß
negativ
< 300
mg/l
Harnstoff
19-34
g/24 h
 
Glukose
negativ
< 50
mg/dl
Kalium
30-100
mmol/
24 h
 
Nitrit
negativ
 
 
Kalzium
2,5-7,5
mmol/
24 h
nahrungsabhängig
pH
4,8-7,4
 
 
Kreatinin
0,56-2,1
g/24 h
nahrungsabhängig
       
Natrium
130-260
mmol/
24 h
 
       
Phosphat
23-48
mmol/
24 h
 
       
Osmolalität
50-1200
mosm/kg
 
       

Seitenanfang

Liquor
Referenzbereich
Albumin
<35
mg/dl
Gesamteiweiß
18-43
mg/dl
Glukose
40-90
mg/dl
IgA
<0,5
mg/dl
IgG
<3,3
mg/dl
IgM
< 0,2
mg/dl
Zellzahl
< 12
ZZ/3

Seitenanfang

Endokrinologie Referenzbereiche
für Erwachsene
 
1,25-Dihydroxy Vitamin D
25-66
mg/dl
Bei chronischer Niereninsuffizienz nicht nachweisbar,
bei Vitamin D- Mangel meist im Referenzbereich
17-Hydroxy Progesteron
 
 
 Erhöht bei adrenogenitalem Syndrom (21 Hydroxylase Defekt)
Follikuläre Phase
Lutealphase
Postmenopause
0,4-1
1,3-4,3
0,2-1,4
ng/ml
ng/ml
ng/ml
25 -Hydroxy Vitamin D
22-92
nmol/l
Erniedrigt bei Vitamin D-Mangel, erhöht bei ausgedehnter Sonnenexposition
5-Hydroxyindol-essigsäure
2-9
mg/
24 Std. Harn
Erhöht bei Karzinoid-Tumoren, cave: Serotonin-hältige Nahrungsmittel und Medikamente
Adrenocortico-tropes Hormon (ACTH)
??-46
pg/ml
Erniedrigt bei prim. Cushing, sek. Nebenniereninsuffizienz. Erhöht bei sek. Cushing, M. Addison, ektoper ACTH-Produktion, Nelson-Tumor
AK g. Thyreoglobulin
<115
IU/ml
Kann bei Autoimmun-Thyroiditis erhöht sein, führt zu Interferenzen bei Thyreoglobulin-Analysen
AK g. TSH-Rezeptor
<1,5
IU/l
Erhöht bei toxischem Knotenstruma, Voraussage maternaler/neonataler Schilddrüsen- Dysfunktionen
AK g. Schilddrüsen Peroxidase
<34
IU/ml
Erhöht bei Autoimmun-Thyroiditis
Aldosteron Harn     Erhöht bei prim., sek. Hyperaldostonismus, Phäochromozytom, Hyperthyreose, Medikamenten. Erniedrigt bei prim., sek. Hypoaldosteronismus, Lakritze, Medikamenten
Salzarme Diät
Salzreiche Diät
17-44
0-6
µg/
24 Std.
Aldosteron Serum
 
 
Siehe Aldosteron Harn
im Liegen
im Stehen
40-160
310
pg/ml
pg/ml
Androstendion
 
 
 
Kann bei Hyperandrogenämie erhöht sein
Frauen
Männer
m. 0,6-3,1
w. 0,3-3,3
ng/ml
ng/ml
Beta-HCG (Schwangerchaft) Für die DD normale Gravidität, Extrauteringravidität, Abort, intrauteriner Fruchttod oder Blasenmole sind meist tägliche Abnahmen erforderlich.
C-Telopeptid (Crosslaps) Erhöht bei Knochen-Resorption und bei intensivem Knochenumbau. Kontrolle antiresorptiver Therapien
Chromogranin A
2-18
U/l
Erhöht bei endokrinen Tumoren (Phäochromozytom, Neuroblastom, Karzinoid)
Cortisol Harn
36-137
µg/
24 Std.
Erhöht bei adrenaler Hyperplasie und zentralem Cushing. Erniedrigt bei M. Addison, Hypopituitarismus
Cortisol Serum
9,4-23,9
µg/dl
Gesamt-Cortisol. Siehe Cortisol Harn. cave: Bindungsprotein-Interferenz
C-Peptid
0,5-2,7
ng/ml
Differentialdiagnose Typ 1/Typ 2 Diabetes. Insulin-Überdosierung: Hypoglykämie, kein C-Peptid-Anstieg!
Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEAS) Schwach wirksames Androgen. Erhöht bei Hyperandrogenämie
Erythropietin (EPO)
<20
mU/ml
Erniedrigt bei renaler Anämie, Schwangerschaft, rheumatoider Arthritis, AIDS, Tumoranämie, Knochenmarktransplantation
Follikel stimulierendes Hormon (FSH)
m. 1,5-12,4
w. zykusabhängig
Menopause 26-135
 
mIU/ml
IU/ml
Differentialdiagnose gonadale-hypophysäre- hypothalamische Störungen, Abklärung der Amenorrhoe, polycystisches Ovar, Verdacht auf Seroli-Zell Insuffizienz
Folsäure
3,4-38
nMol/L
Mangel: megaloblastäre Anämie, Diarrhoe, Osteolyse, Fetopathien, Störungen des Methionin-Stoffwechsels
Freies Cortisol
4,3-17,7
ng/ml
Ungebundene Cortisolfraktion, Berechnung aus Cortisol und Cortisol-Bindungsprotein
Freies T3 (Trijodthyronin)
2,2-4,1
pg/ml
Verdacht auf T3 Hyperthyreose, Dejodase-Mangel (nieder -T3 Syndrom). Kaum Bindungsprotein-Interferenz
Freies T4 (Tetrajodthyronin)
0,76-1,66
ng/dl
Differentialdiagnose Hypo-, Eu-, Hyperthyreose. Kaum Bindungsprotein-Interferenz
Glukagon
59-177
pg/ml
Diagnose des Gluckgonoms, Glukagon-Hyperglycämie.
Homocystein
m. 6,3-15
w. 4,6-12,4
 
µMol/L
Stark erhöht bei hereditärer Homocysteinurie Empfindlicher Marker für Folsäure und
Vitamin-B12-Mangel. Risikofaktor für Herz-Kreislauferkrankungen
Insulin
5-25
µU/ml
Diabetes-Diagnostik: zusammen mit Glukose-Toleranztest
Katecholamine im Harn
 
 
Durchschnittswert. Erhöht bei Phäochromozytom, Neuroblastom; Verlaufskontrolle
Adrenalin
Noradrenalin
Dopamin
-20
23-105
190-450
 
µg/24 Std.
Katecholamine im Plasma
 
 
Erhöht bei Phäochromozytom, Neuroblastom während eines Flush; Verlaufskontrolle
Adrenalin
Noradrenalin
Dopamin
38-86
160-440
-60
 
ng/L
knochenspez. alkalische Phosphatase Marker für die Osteoblastenaktivität. Erhöht bei intensivem Knochenumbau und Osteomalazie. Kontrolle anaboler Therapien
Luteotropes Hormon (LH)
m. 2,2-6,9
w. zyklusabhängig
Menopause: 7,7-58,5
mIU/ml

IU/ml

Zykluskontrolle (Ovulationstermin). Differentialdiagnose gonadale-hypophysäre- hypothalamische Störungen, Abklärung der Amenorrhoe, polycystisches Ovar, Verdacht auf Leydig-Zell Insuffizienz
Metanephrine im Harn
 
 
Erhöht bei Phäochromozytom, Neuroblastom, Verlaufskontrolle
Metanephrin
Normetanephrin
40-190
190-460
 
µg/24 Std
Osteocalcin Knochenumbau-Marker (Osteoblasten-Produkt). Kontrolle anaboler Therapien
Östradiol (E2)
m. 14-60
w. zyklusabhängig
Menopause: -25
 
pg/ml
pg/ml
 
Nieder bei Ovarialdysgenesie und in der Postmenopause. Zykluskontrolle (IVF)
Östron (E1) Östrogene Reservekapazität in der Menopause
Östronsulfat (E1S)
m. 0,2-2,2
w. zyklusabhängig
Menopause: -0,6
 
ng/ml
ng/ml
Östrogen-Speicherform
Parathormon (PTH)
15-65
pg/ml
Erhöht bei primärem und sekundärem Hyperparathyreoidismus
Progesteron Erhöht in der Lutealphase, Schwangerschaft und bei Defekten der Steroidhormon-Biosynthese.
Vermindert bei Gonadenagenesie, Fruchttod
Prolaktin
m. 4,1-18,4
w. 3,4-24,1
 
ng/ml
Erhöht bei Hyperprolaktinämie
Renin-Aktivität
 
 
Erhöht bei renaler Hypertonie, M. Addison, sekundärem Hypoaldosteronismus. Vermindert beim primärem Hyperaldosteronismus
Im Liegen
Im Stehen
0,2-2,8
1,5-5,7
 
ng/mlxStd.
Serotonin im Serum
m. 40-400
w. 80-450
 
ng/ml
Erhöht bei neuroendokrinen Tumoren, Karzinoid-Tumor
Trijodthyronin gesamt (T3)
0,8-1,8
ng/ml
Verdacht auf T3 Hyperthyreose, Dejodase-Mangel (nieder -T3 Syndrom). CAVE: Bindungsprotein-Interfernz (siehe FT3)
Tetrajodthyronin gesamt (T4)
58-124
ng/ml
Differentialdiagnose Hypo -, Eu-, Hyperthyreose, CAVE: Bindungsprotein-Interferenz (siehe FT4)
Tyroxin bindendes Globulin (TBG)
14,1-32,1
µg/ml
Erhöht während Schwangerschaft, oraler Kontrazeption, akuter Hepatitis.Nieder bei Mangelernährung, Leberversagen
Testosteron
m. 3,2-7,4
w. 0,06-0,86
 
ng/ml
Erhöht: Hyperanderogenämie, Nebennieren-Hyperplasie. Nieder: Hypogonadismus, Orchitectomie
Thyreoglobulin
4,5-35
ng/ml
Nach totaler Thyroidektomie und Radiojod-Therapie:
nicht nachweisbar
Thyreotropin (TSH)
0,44-3,77
µIU/ml
Schilddrüsenfunktionsstörungen; mit FT4 und T3 Differential-diagnose von latenten und manifesten Erkrankungen
Vasoaktives intestinales Peptid (VIP)
10-60
pg/ml
Erhöht bei Verner-Morrison-Syndrom, Ganglio-neuroblastomen, Lungenkarzinomen, Phäochromozytom, medullärem Schilddrüsenkarzinom
Vasopressin (antidiuretisches Hormon: ADH)
-4,5
pg/ml
Polydipsie und Polyurie bei normalem bis erhöhtem ADH sprechen für Diabetes insipidus renalis
Vitamin A
1,05-2,45
µMol/L
Mangel: Epithelschäden, Xerophthalmie, Nachtblindheit
Vitamin C
22,7-114
µMol/L
Essentiell für Hydroxylierungsreaktionen (Zucker-, Steroid-, Kollagen- Synthese). Mangel: Skorbut
Vitamin E
11,6-46,4
µMol/L
Essentiell für männliche Keimdrüsen, Nervensystem, Muskelzellen, normale Schwangerschaft
Vitamin B12
118-716
pMol/L
Mangel: megaloblastären Anämie (Mangel an Folsäure), Spinalerkrankungen, neuropsychatrischer Symptome und Störungen des Methionin-Stoffwechsels

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Gerinnung
Referenzbereich
erhöht
erniedrigt
APC-Resistenz
>3,0
 
  Faktor V Leiden Mutation
APTT
27-41
s
Faktorenmangel im endogenen System, Lupushemmstoff, Heparin Postoperativ, Entzündungen,
Antithrombin Aktivität
70-120
%
Akut entzündliche Erkrankungen, KHK Angeborener Mangel, Lebererkrankung, DIC,
D-Dimer
<0,5
µg/ml
VTE, Trauma, Sepsis, DIC  
dRVVT
30-48
s
Faktor II-, V-, X-Mangel, Vitamin-K-Mangel, Lupushemmstoff  
Faktor II Aktivität
75-130
%
Postoperativ Angeborener Mangel, Vitamin-K-Mangel, Lebererkrankungen
Faktor V Aktivität
75-130
%
  Angeborener Mangel, schwere Lebererkrankungen, DIC
Faktor VII Aktivität
75-150
%
Postoperativ, Gravidität Angeborener Mangel, Vitamin-K-Mangel, Lebererkrankungen
Faktor VIII Aktivität
60-230
%
Postoperativ, Lebererkrankungen, entzündliche Prozesse Angeborener Mangel (Hämophilie A), von Willebrand Syndrom, Inhibitoren
Faktor IX Aktivität
60-140
%
  Angeborener Mangel (Hämophilie B), Vitamin-K-Mangel, Lebererkrankungen
Faktor X Aktivität
75-130
%
  Angeborener Mangel, Vitamin-K-Mangel, Lebererkrankungen, Amyloidose
Faktor XI Aktivität
60-140
%
  Angeborener Mangel, Lebererkrankungen
Faktor XII Aktivität
60-140
%
  Angeborener Mangel
Fibrinogen
180-390
mg/dl
Akut entzündliche Erkrankungen, Malignome A-, Hypo-, Dys-Fibrinogenämie, DIC, Leberparenchymschädigung
Fibrinogen Antigen
180-390
mg/dl
   
Heparin-PF4-induzierte Antikörper
negativ
 
HIT Typ II  
Plasminogen Aktivität
65-200
%
Akut entzündliche Erkrankungen Angeborener Mangel, DIC, Lebererkrankungen
PAI-1
1-7
U/ml
Sepsis, Malignome, Lebererkrankungen, KHK, postoperativ Ovulationshemmer
Protein C Aktivität
70-140
%
Ovulationshemmer, Gravidität Angeborener Mangel, Lebererkrankungen, Vitamin-K-Mangel, DIC
Protein C Antigen
70-140
%
Ovulationshemmer, Gravidität Angeborener Mangel, Lebererkrankungen, Vitamin K Mangel, DIC
Protein S Aktivität
60-140
%
  Angeborener Mangel, Vitamin K Mangel
Freies Protein S Antigen
60-140
%
  Angeborener Mangel, Vitamin K Mangel
Prothrombinfragment F 1,2
69-229
pmol/l
VTE, Trauma, Sepsis, DIC  
Normotest
(Prothrombinzeit)
75-140
%
Nach Lagerung der Probe bei 4° C Faktorenmangel im exogenen System und der gemeinsamen Endstrecke (ausgenommen Faktor V), Leberschädigung, Vitamin-K-Mangel
Reptilasezeit
<20
s
Dys-, Hypo-, A-Fibrinogenämie  
Thrombinzeit
<17
s
Dys-, Hypo-, A-Fibrinogenämie, Heparin,  
Von Willebrand Faktor Antigen
60-180
%
Akut entzündliche Erkrankungen, Lebererkrankungen, Malignome Von Willebrand Syndrom
Von Willebrand Faktor Ristocetin Kofaktor Aktivität
60-180
%
Akut entzündliche Erkrankungen, Lebererkrankungen, Malignome
 
Von Willebrand Syndrom
Faktor XIII Aktivität
60-200
%
  Angeborener Mangel, DIC
Thrombotest
 
%
  Therapie mit oralen Antikoagulantien
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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 13:37

Kardiologie & Gefäßmedizin

Proteinurie: Diagnose

Proteinurie

Definitiondes nephrotischen Syndroms

Die große Proteinurie führt in der Regel zum "nephrotischen Syndrom".
Das nephrotische Syndrom ist definiert als Kombination von

  • Proteinurie > 3,5 g/24 Std. (bei ausgeprägter Hypoproteinämie zuweilen geringer)
  • Hypoproteinämie (Albuminkonzentration < 2,5 g %)
  • Dysproteinämie (Alpha-2- und Beta-Globulinerhöhung)
  • Hyperlipidämie
  • Ödemen
Ätiologie einer Proteinurie

Akute und chronische Glomerulonephritis (G.N.)

Minimal proliferierende interkapilläre G.N. (Lipoidnephrose, Minimal- changes-Nephritis), membranöse, extrakapillär-, intrakapillär-, mesangial-proliferative Glomerulonephritis, membranoproliferative G.N.

 

Stoffwechselkrankheiten

  • Diabetische Glomerulosklerose (diffuse und noduläre Form)
  • Amyloidose
  • Plasmozytom

 

Systemkrankheiten

  • Systemischer Lupus erythematodes (SLE)
  • Goodpasture-Syndrom
  • Wegenersche Granulomatose
  • Panarteriitis nodosa
  • Dermatomyositis (sehr fraglich)
  • Maligne Erkrankungen, Lymphogranulomatose, lymphatische Leukämie, Karzinome (durch Tumorantigene sekundäre GN)

 

Vaskuläre Ursachen

  • Nierenvenenthrombose
  • Pericarditis constrictiva
  • Rechtsherzinsuffizienz
  • Sichelzellenanämie
  • Sarkoidose (M. Boeck)
  • Nierenarterienstenose (sehr selten, Ursache einer Proteinurie - in der Regel nur bei glomerulärer Schädung durch den Hyertonus)
  • Essentielle und sekundäre Hypertonie (für etwa 30 % aller Patienten mit terminaler Niereninsuffizienz verantwortlich)

 

Medikamente, biologische und chemische Gifte, Allergene

  • Organische Quecksilberverbindungen
  • Anorganische Quecksilberverbindungen
  • Wismut
  • Gold
  • Schlangengifte
  • Tri-/Paramethadion
  • Probenecid
  • Penicillamin
  • Serumtherapie und Vakzination
  • Heroin (chronischer Abusus - Auftreten einer chronischen GN möglich)
  • Perchlorat
  • EDTA

 

Bakterien, Viren u. a. Mikroorganismen

 

Kongenitales nephrotisches Syndrom

 

Hereditäre Nephritis

 

Schwangerschaftsnephropathie

 

Chronische Transplantatabstoßungsreaktion 

 

Bei dieser Erkrankung entsteht das nephrotische Syndrom meist durch eine (peri-)membranöse Immunkomplexnephritis

Laboruntersuchungen (je nach klinischem Verdacht)
  • Blutzucker (Kimmelstiel-Wilson)
  • Rektum- bzw. Dünndarmbiopsie (Amyloidose)
  • Komplement i. S., C3d/C4-Quotient (SLE-Nephritis, membranoproliferative G.N.)
  • Zellkernantikörper, ANF-Titer, ds-DNS-Antikörper (SLE)
  • Tine-Test (Tbc, M. Boeck)
  • Basalmembranantikörper (Goodpasture)
  • SLE (Lues)
  • Antizytoplasmatische Antikörper (Wegenersche Granulomatose)
  • HIV-Antikörper (AIDS)
  • Immunelektrophorese (Plasmozytom)
  • Angiographie (vaskuläre Ursachen)
  • Lymphknotenbiopsie (M. Hodgkin)
  • Nierenbiopsie = Goldstandard in der Abklärung jeglicher unklarer Proteinurie, sollte generell Basis jeder Therapieentscheidung sein! (Glomerulonephritis, Systemkrankheiten)
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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 13:39

Augenerkrankungen: Diagnose

Erkrankungen des äußeren Auges

LIDER UND HAUT

Gerstenkorn (Hordeolum)

Definition

Akute, eitrige Entzündung der kleinen Lidranddrüsen

Symptome
  • Rötung und lokalisierte Lidschwellung mit Ausbildung eines Eiterpünktchens meist am Lidrand
  • Spannungs- und Druckgefühl im Lid
  • Tränenfluss
  • verengte Lidspalte
  • starke Druckschmerzhaftigkeit

Merke
Bei immer neuem Auftreten von Gerstenkörnern (Hordeolosis) an Diabetes mellitus denken!

Hagelkorn (Chalazion)

Definition

Granulomatöse Entzündung der Lidtalgdrüsen

Symptome
  • Linsen- bis erbsengroßer Knoten im Augenlid, gelegentlich anfangs entzündlich verändert

Ektropium

Definition

Alters- oder narbenbedingte Auswärtskehrung des Lidrandes

Symptome
  • Tränenfluss
  • chronische Konjunktivitis
  • Lidhautekzem

Entropium

Definition

Alters- oder narbenbedingte Einwärtskehrung des Lidrandes

Symptome
  • Tränenfluss
  • Bindehautreizung
  • Kratzeffekte auf der Hornhaut durch schleifende Wimpern, Infektionsgefahr für die Hornhaut

Trichiasis

Definition

Wimpern wachsen einwärts und schleifen an der Hornhaut und Bindehaut

Symptome
  • Fremdkörpergefühl
  • Tränenfluss
  • Bindehautreizung
  • Kratzeffekte auf der Hornhaut durch schleifende Wimpern, Infektionsgefahr für die Hornhaut

Lagophthalmus

Definition

Erweiterte, klaffende Lidspalte mit verstrichener Nasolabialfalte und herabhängendem Mundwinkel bei gleichseitiger peripherer Fazialisparese. Oft partieller Lidschluss über Hornhaut noch möglich, in anderen Fällen Lidschlussvermögen völlig aufgehoben.

Symptome
  • Bei Lidschlussversuch weicht das Auge nach oben ab (Bell'sches Phänomen).
  • Gleichzeitig Lähmungsektropium sowie Austrocknung und Schädigung der nicht vom Lid bedeckten unteren Hornhautanteile (Gefahr der Entzündung: Keratitis e lagophthalmo)

Ptosis

Definition

Doppel- oder einseitig herabhängendes Oberlid

Ursachen

Meist angeboren; seltener im Rahmen einer plötzlich auftretenden Okulomotoriuslähmung (dann in der Regel einseitig).

Basaliom

Definition

Häufigster maligner Lidtumor, geht von den ephithelialen Basalzellen aus. Wächst lokal infiltrierend und destruierend, jedoch ohne Metastasen.

Symptome

Langsam wachsendes schmerzloses Knötchen, typisch mit perlschnurartig erhobenem Rand und Teleangiektasien. Bei Fortschreiten häufig Ulzeration.

Exophthalmus

(siehe auch eigenes Kapitel "Exophthalmus")

(auch Protrusio oder Proptosis)
Definition

Hervorstehen meist eines, seltener (in etwa 10%) beider Augen

Symptome
  • Fremdkörpergefühl
  • ev. Doppelbilder

 

Diagnostik:

  • Blick von oben (Stirnseite) auf beide Augen
  • Hertel-Exophthalmometerie (Normalwert <20mm, Seitenunterschied <2mm)
  • Retropulsation (vorsichtig beide Augen nach hinten drücken - Seitenvergleich)
  • Echographie

Ursachen:

  • endokrine Orbitopathie (10% aller Fälle einseitig!)
  • Tumoren (1/3 aller Fälle)
  • Entzündungen des Orbitalraumes (Orbitalphlegmone: Notfall, Ursache meist Nebenhöhlenentzündungen)
  • Verletzungen (Orbitalhämatom)
  • vaskuläre Prozesse (pulsierend bei Aneurysmen)
  • Systemerkrankungen (Leukosen, M. Hodgkin)
  • Dyskranien (in der Regel doppelseitig)

 

TRÄNENWEGE

Dakryozystitis

Definition

Entzündung des Tränensackes aufgrund einer Abflussstörung

Symptome
  • Rötung und schmerzhafte Schwellung im Bereich des Tränensackes
  • Schmerzen eventuell ausstrahlend
Formen
  • Akute Dakryozystitis
  • Chronische Dakryozystitis
  • Dakryozystitis neonatorum
Differentialdiagnose
  • Hordeolum, Orbitaphlegmone

Beachte: Bei Ausbreitung in die Umgebung besteht die Gefahr einer Dakryophlegmone mit möglichen lebensgefährlichen Komplikationen wie Sepsis und Sinus-cavernosus-Thrombose!

Dakryoadenitis

Definition

Akute oder chronische Entzündung der Tränendrüse

Symptome
  • Rötung und schmerzhafte Schwellung des Oberlides (meist „paragraphenförmig“)
Formen
  • Akute Dakryoadenitis
  • Chronische Dakryoadenitis
Differenzialdiagnose

Hordeolum, Lidabszess, Orbitaphlegmone

BINDEHAUT (KONJUNKTIVA)

Keratokonjunktivitis sicca ("trockenes Auge")

Symptome
  • Brennen und Fremdkörpergefühl ("wie Sand im Auge")
  • Reizepiphora (Sekretion)
  • subjektiv "müde Augen"
Befund
  • Reduzierte Tränenproduktion: pathologischer Schirmer-Test, Break-up-time (BUT) reduziert, Lipidinterferenztest
  • Ein trockenes Auge kann auch Symptom einer Systemerkrankung sein! (z.B. Sjögren-Syndrom, chronische Polyarthritis, Kollagenosen, M. Boeck)

Flügelfell (Pterygium)

Symptome
  • keine
  • im fortgeschrittenen Stadium Sehverschlechterung durch Astigmatismus, Doppelbilder
Befund
  • Bindehaut wächst meist von nasal auf die Hornhaut vor (dreieckige Kontur)
  • vor allem in Ländern mit starker Sonneneinstrahlung

Akute Konjunktivitis

Symptome
  • Brennen
  • Druck- oder Fremdkörpergefühl
  • Morgens verklebte Lider
  • Sehstörung wechselnden Grades durch Schleim auf der Hornhaut
Befund
  • Bindehautschwellung (Chemosis)
  • Vermehrte Gefäßfüllung (konjunktivale Injektion) der Bindehaut
  • Wässrige, schleimige oder eitrige Sekretion

Beachte: Ektropionieren der Lider, um Fremdkörper auszuschließen!

Chronische Konjunktivitis

Symptome
  • Stärkere subjektive Beschwerden
  • nur wenig Sekretion und Injektion
  • öfter Follikelschwellung in den Übergangsfalten

Beachte: Ektropionieren der Lider, um Fremdkörper auszuschließen!

Hyposphagma

Befund

Flächenhafte, lackartig-homogene, scharf begrenzte, leuchtend-rote Verfärbung der Bindehaut (ohne sichtbare Gefäße).

Verlauf
  • Bildet sich binnen weniger Tage spontan zurück
  • Entweder als Verletzungsfolge oder spontan auftretend

Beachte: Bei spontanem Hyposphagma internistische Durchuntersuchung auf mögliche Ursachen (Hypertonie, Gerinnung, Diabetes)!

 

Bindehautnaevus

Symptome

Keine, eventuell kosmetisch störend

Befund

Homogen pigmentierter Fleck an der Bindehaut, eventuell prominent

Bindehautmelanom

Symptome

Keine subjektiven Beschwerden

Befund

Pigmentierter Fleck an der Bindehaut, eventuell prominent

HORNHAUT (KORNEA)

Keratokonus

Definition

Meist bilaterale Vorwölbung der Hornhautmitte (kegelförmig) meist mit Hornhautverdünnung und Trübung des Stromas

Symptome
  • myoper, oft irregulärer Astigmatismus mit Sehverschlechterung
  • Schmerzen und Photophobie
  • Tränenfluss
Befund
  • Bestimmung der Hornhautkrümmung mit dem Ophthalmometer
  • Konische Vorwölbung der zentralen Hornhaut auch durch Verformung der Unterlidkontur bei Untersuchung von oben zu erkennen (= Munson-Zeichen)

Keratitis

Symptome
  • Fremdkörpergefühl, stechende, brennende, meist starke, mehr oberflächliche Schmerzen
  • Licht- und Blendungsempfindlichkeit; u. U. stärkere Sehverschlechterung
  • Tränenfluss, Blepharospasmus
Befund
  • Füllung der oberflächlichen und tiefen Gefäße (ziliare oder gemischte Injektion)
  • Grau-weiße Hornhauttrübung (Infiltrat)
  • Mattes Spiegelbildchen (Epithelödem)
  • Oft anfärbbarer Oberflächendefekt (Fluoreszeinteststreifen) entweder als Erosio oder Ulcus corneae
  • Manchmal herabgesetzte Sensibilität (z.B. bei Herpes corneae oder Keratitis neuroparalytica)
  • Hornhautgeschwüre können auch durch infizierte Kontaktlinsen, insbesondere sog. Dauertragelinsen gerade bei älteren Patienten (häufig Pseudomonas aeruginosa) bedingt sein.

Hornhautfremdkörper

Siehe „Oberflächliche Fremdkörperverletzungen“

LEDERHAUT (SKLERA)

Sklera: Lederhaut des Auges; äußere feste Hülle des Augapfels aus derbem, kollagenem Bindegewebe

Episkleritis / Skleritis / Myositis

Episkleritis - Symptome
  • leichte Beschwerden (Fremdkörpergefühl)
  • In einem Sektor umschriebener, eventuell buckelig vorgewölbter, wenig druckschmerzhafter Entzündungsherd unter der Bindehaut mit gemischter Injektion (blaurot);
  • keine Sekretion
Skleritis - Symptome
  • Sektorenförmig umschriebene oder auch diffuse, eher blaue Verfärbung unter der Bindehaut;
  • typischerweise begleitet von tiefem bohrendem Schmerz
  • verstärkte Tränensekretion
  • Photophobie
  • Bewegungsschmerz
  • in 50% mit Allgemeinerkrankung vergesellschaftet
Myositis - Symptome
  • Bindehautödem, umschriebene tiefe Rötung unter der Bindehaut im Muskelansatzbereich,
  • Bewegungs- und Druckschmerz;
  • oft geringer axialer Exophthalmus
Diagnostik

Im CT und in der Sonographie oft verdeckte äußere Augenmuskeln
lmmunologische Abklärung, insbesondere Ausschluss von rheumatoider Arthritis, Polychondritis und rheumatischer Herzerkrankung

 

ADERHAUT (UVEA)

Uvea: mittlere Augenhaut, umfasst Chorioidea, Corpus ciliare und Iris

Uveitis

Entzündungen der Chorioidea (Gefäßhaut = Aderhaut) des Auges

Uveitis anterior

Meist einseitige akute Iritis oder vorwiegend doppelseitige chronische Iridozyklitis

Uveitis posterior

Herdförmige isolierte oder disseminierte Chorioiditis (oder Chorioretinitis)

 

Befund

  • Keine Schmerzen
  • Vordere Augenabschnitte reizfrei und unauffällig
  • Funduskopie: einzelne, im frühen Stadium verwaschene, gelblich-graue Herde; im Narbenstadium scharf begrenzt mit Pigmenteinlagerungen
  • Manchmal präretinale Glaskörpertrübungen

Ursachen und weiterführende Diagnostik

  • In über 50% aller Fälle trotz weitergehender Diagnostik (Augenarzt und andere Fachgebiete) ungeklärt.
Exogene Uveitis

durch intraokulare Keimeinschleppung nach perforierenden Verletzungen oder operativen Eingriffen (relativ selten, Anamnese!)

Systemische Erkrankungen mit allergisch-hyperergischen immunologischen oder autoimmunologischen Vorgängen am Uveagewebe:

  • Spondylitis ankylopoetica (Bechterew) (Röntgen, 90 % HLA-B27 positiv);
  • Morbus Behçet (öfter HLA-B5 nachweisbar);
  • juvenile rheumatoide Arthritis (Röntgen, in 80 % antinukleäre Antikörper [ANA] nachweisbar, HLA-DW5 oft positiv);
  • Morbus Boeck (Iris- und Bindehautknötchen - Histologie!, Röntgen Thorax, Tuberkulintest und Rheumaserologie meist negativ, ACE-Titer erhöht)
Infektiöse Erkrankungen mit Keimbesiedlung des Augeninneren:
  • Toxoplasmose (Röntgen Schädel, Sabin-Feldman-Test, indirekter Fluoreszenzantikörpertest [FA], Hämagglutinationstest, Elisa-Test);
  • Pilzinfektionen (z.B. Candidamykose bei Immunschwäche);
  • Tuberkulose (selten, disseminierte Chorioiditis bei Miliar-Tbc; Mantoux-Test meist positiv);
  • Lues (selten, TPHA, VDLR, FTA, MHA-TP, TPI [Nelson-Test]);
  • Gonorrhoe,
  • Zoster ophthalmicus,
  • Zytomegalie (bei Immunschwäche und AIDS, kraniales CT)

 

Iritis

Akute Iritis

Symptome

  • Starke Schmerzen in der Tiefe des Auges, manchmal in die Umgebung ausstrahlend (Ziliarneuralgie)
  • Blendungsschmerz, Schmerzen bei Lichteinfall
  • Sehverschlechterung

Befund

  • Ziliare (seltener gemischte) Injektion
  • Klare Hornhaut mit normaler Sensibilität
  • Trübung des Kammerwassers (Tyndall-Phänomen)
  • Manchmal Fibrin oder Eiteransammlung in der Vorderkammer (Hypopyon)
  • Pupille eng
  • Verwaschene Iriszeichnung mit schmutzig-grünlichem Farbton bei hellen Irides
  • Verklebungen zwischen Iris und Linsenvorderfläche (hintere Synechien)
  • Meist einseitig

Verlauf
Neigung zu Rezidiven

Chronische Iridozyklitis

Symptome

  • Selten schmerzhaft,
  • mehr schleichender Verlauf,
  • meist doppelseitig
  • Oft zunächst keine Sehverschlechterung

Augenärztlicher Befund

  • Nur geringe ziliare Injektion
  • Mäßige Kammerwassertrübung
  • Präzipitate an der Hornhautrückfläche
  • Oft Verklebungen zwischen Iris und Linsenvorderfläche ("hintere Synechien")
  • Zellige oder schwadige Glaskörpertrübungen

Verlauf
Später Linsentrübung (Cataracta complicata)

Aderhautnaevus

Symptome
  • Keine, meist Zufallsbefund
Befund
  • Funduskopie: meist homogen pigmentierter Fleck

Aderhautmelanom

Symptome
  • Sehverschlechterung je nach anatomischer Lage, in der peripheren Netzhaut erst sehr spät
Befund
  • Funduskopie: dunkel pigmentierte Prominenz (aber auch amelanotische Formen), eventuell mit orangen Pigmenteinlagerungen, eventuell begleitende Netzhautabhebung im unteren Fundusbereich
Diagnose
  • Funduskopie
  • Echographie (Dickenzunahme der Läsion!)
  • Fluoreszenzangiographie

 

LINSE (LENS CRISTALLINA)

Katarakt (grauer Star)

Definition

Trübung der Linse

Symptome
  • Keine Schmerzen
  • Zunehmende Sehverschlechterung ("Sehen wie durch einen grauen Schleier")
  • Vermehrte Blendempfindlichkeit
  • Graue oder weißliche Pupille (Trübung oft nur nach Pupillenerweiterung erkennbar)
Formen
  • Cataracta senilis: häufigsten Form (etwa 10-15 % aller über Sechzigjährigen)
  • Cataracta complicata: nach Augenerkrankungen, Augenverletzungen (Kontusionskatarakt); oft einseitig
  • Steroidinduziert (Kortisonkatarakt), Röntgenkatarakt
  • Seltener im Rahmen von Allgemeinerkrankungen (myotonische Dystrophie, Tetanie, Hauterkrankungen)
  • Auch angeborene Formen möglich (Cataracta congenita)

 

Morphologische Einteilung:

  • Cataracta nuclearis (Kerntrübung): typische Symptome: Myopisierung, Doppelbilder
  • Cataracta corticalis anterior (vordere Rindentrübung); typische radspeichenartige Trübungen - Blendungsgefühl
  • Cataracta corticalis posterior (hintere Rindentrübung)
  • Cataracta subcapsularis posterior (hintere Schalentrübung): oft als rasche Sehverschlechterung wahrgenommen, vor allem Beeinträchtigung des Nahvisus
  • Cataracta polaris posterior: hinterer Polstar: Trübung des Zentrums der hinteren Schale
  • Polychromatische Katarakt: "Christbaumschmuck-Katarakt" (Cholesterinkristalle)
  • Sonnenblumenkatarakt: sternenförmige braune vordere und hintere subkapsuläre Trübungen bei M. Wilson

 

Einteilung nach Ausprägung:

  • Cataracta incipiens: beginnende Katarakt
  • Cataracta intumescens: fortgeschrittene Katarakt mit Linsenvolumenzunahme (relativ rasche Visusverschlechterung!) und eventuell Vorderkammerabflachung (cave: Winkelblockglaukom bei vorbestehender Hypermetropie)
  • Cataracta brunescens: gelbliche bis rot-braune Kerntrübung bei fortgeschrittener dichter Katarakt
  • Cataracta rubra: rot-braune Kerntrübung bei weiterem Fortschreiten der Katarakt
  • Cataracta nigra: schwarze Kerntrübung bei weiterem Fortschreiten der Katarakt
  • Cataracta matura: weit fortgeschrittene Form - alle Schichten dicht getrübt (Linse erscheint weiss) (früher: für die Operation "reifer" grauer Star)
  • Cataracta hypermatura (Cataracta Morgagni): der dichte, braune Kern ist in der Linse nach unten abgesunken

 

Nachstar (Cataracta secundaria)

Definition

Trübung der Linsenkapsel nach extrakapsulärer Kataraktoperation

Symptome
  • wie bei Katarakt

 

Morphologische Einteilung:

  • Regeneratorischer Nachstar der hinteren Linsenkapsel: häufigste Form, durch Zellproliferationen (Elschnig'sche Perlen) aus veränderten Linsenepithelzellen (Wedl-Blasenzellen) die nach der Kataraktoperation meist im Äquatorialbereich persistieren; wird durch scharfe Kante der Kunstlinsenoptik blockiert
  • Kapselfibrose: weisse Trübung meist der Vorderkapsel, aber auch an der Hinterkapsel (hier mit Faltenbildung), häufig als Reaktion auf das Kunstlinsenmaterial (vor allem bei Silikonlinsen)
  • Soemmering'sche Ringkatarakt: dichte Regenerate zirkulär um die Kunstlinse
  • Nachstar bei Kindern innerhalb weniger Monate nach Operation fast immer auftretend, bei Erwachsenen in 10-50% nach 5 Jahren.

 

Linsensubluxation

Symptome
  • Sehverschlechterung,
  • Iris- und/oder Linsenschlottern, partielle Aphakie;
  • bei vollständiger Linsenluxation: Dislokation in Vorderkammer oder Glaskörperraum mit kompletter Aphakie
Befund
  • Durch Lockerung der Zonulafasern wird der Äquator der Linse in der Pupille sichtbar.
  • Meist im Rahmen von Systemerkrankungen (Marfan-Syndrom, Marchesani-Syndrom, Homocystinurie) oder nach schweren Prellungstraumen.

Erkrankungen des inneren Auges

OPTIKUS, NEUROOPHTHALMOLOGIE UND HEREDITÄRE ERKRANKUNGEN

Akutes Glaukom
(= Glaukomanfall, Winkelblockglaukom, Pupillarblockglaukom)

Plötzliche starke Erhöhung des intraokularen Druckes (Normwert 10-20 mm Hg) auf Werte bis über 60mm Hg wegen Abflussblockade im Kammerwinkel.

Symptome
  • Plötzlich auftretende, bis zur Unerträglichkeit starke Schmerzen, die häufig in die Umgebung des Auges ausstrahlen oder dorthin lokalisiert werden
  • Oft Übelkeit, manchmal Erbrechen
  • Nebelsehen, bis zu starker Sehverschlechterung
  • Regenbogenfarben um Lichtquellen
  • In der Regel einseitig
Befund
  • Starke Rötung des Auges infolge oberflächlicher Gefäßstauung
  • Pupille weit, oft entrundet, lichtstarr
  • Augapfel palpatorisch steinhart
  • Hornhaut rauchig getrübt, Oberfläche glanzlos (Epithelödem)
  • Vorderkammer abgeflacht

Differenzialdiagnose
DD der Kopfschmerzen, Appendizitis, Iritis, Sekundärglaukome

Differenzialdiagnose

Neovaskularisationsglaukom (mit Rubeosis Iridis bei diabetischer Retinopathie oder nach Zentralvenenverschlüssen), Posner-Schlossmann-Syndrom (glaukomatozyklitische Krise)

Merke
Längere lokale oder allgemeine Gabe von Glukokortikoiden kann zu Augendrucksteigerungen (sog. Kortisonglaukom; meist chronisch, aber auch akut!) führen. Bei längeren Glukokortikoidgaben deshalb Augendruckkontrolle durch Augenarzt erforderlich!

Chronisches Glaukom (grüner Star)
(= Offenwinkelglaukom)

Häufigste Erblindungsursache in der mittleren Altersgruppe

Symptome
  • In der Regel keine Beschwerden, wird daher oft nur zufällig entdeckt (z.B. bei Bestimmung der Lesebrille)
  • Fast immer doppelseitig
  • Im Endstadium röhrenförmige Gesichtsfeldeinschränkung
  • Erst ganz spät auch Verlust der zentralen Sehschärfe (= völlige Erblindung!)
Befund
  • Meist nur mäßige Erhöhung des Augeninnendruckes (in der Regel 24 mm Hg und mehr)
  • Glaukomatöse Papillenexkavation
  • Typische Gesichtsfeldausfälle (irreversibel!)
Differenzialdiagnose

Okuläre Hypertension, Normaldruckglaukom; Sekundäre Glaukome (Pseudoexfoliationsglaukom, Pigmentdispersionsglaukom, Kortisonglaukom, Phakolytisches Glaukom)

Beachte
Weil bereits eingetretene Schäden irreversibel sind, ist die Frühdiagnose und Frühtherapie von großer Bedeutung! Ansätze zur Früherkennung über quantitative Nervenfaserschichtanalyse und perimetrische Verfahren.

Kongenitales Glaukom
(Hydrophthalmus, Hydrophthalmie, Buphthalmus)

Definition

Augendrucksteigerung durch erbliche Entwicklungsanomalie des Kammerwinkels

Ursachen

Schon bei Geburt bestehende oder kurz danach auftretende Vergrößerung eines oder beider Augäpfel ("schöne, große Augen") infolge Dehnung durch den erhöhten Augeninnendruck, Hornhautdurchmesser über 10.5 mm

Symptome

Bei höheren Druckwerten (über 30-40 mm Hg) Lichtscheu, Tränen, Rötung des Auges und zarte diffuse Hornhauttrübung durch Epithelödem

Differenzialdiagnose

Megalokornea

Neuritis nervi optici
(Sehnervenentzündung, Papillitis oder Neuritis retrobulbaris, Retrobulbärneuritis)

Symptome
  • Plötzliche, meist hochgradige Sehverschlechterung (Zentralskotom)
  • Bei Neuritis retrobulbaris Schmerzen hinter dem Auge
  • Bewegungsschmerz und Repulsionsschmerz (Schmerzen bei Druck auf den Bulbus)
  • Verstärkung der Symptomatik bei erhöhter Körpertemperatur („Uhthoff-Phänomen“)
  • Farben werden „blasser“ wahrgenommen
Befund
  • Bei Papillitis verwaschene, leicht prominente, vermehrt rötliche Papille
  • Bei Neuritis retrobulbaris Papille zunächst unauffällig ("Der Patient sieht nichts und der Arzt sieht auch nichts")
Differenzialdiagnose

Stauungspapille, ischämische Opticusneuropathie

Anteriore ischämische Opticusneuropathie (AION)

Anteriore ischämische Opticusneuropathie arteriosklerotischer Genese
(Papilleninfarkt, Apoplexia papillae)

Symptome
  • Plötzliche einseitige Sehverschlechterung mit Gesichtsfeldausfällen
  • Hypertonie, Diabetes mellitus oder Hyperlipidämien in der Anamnese
Befund

Papille mit sektorenförmiger Randunschärfe

Anteriore ischämische Opticusneuropathie arteriitischer Genese
(Arteriitis temporalis, Riesenzellarteriitis, Morbus Horton)

Symptome
  • Plötzliche hochgradige Sehverschlechterung oder Erblindung (meist zunächst einseitig)
  • Kopfschmerzen (Schläfenkopfschmerz)
  • Schmerzen bei Druck auf Temporalarterie
  • Kauschmerzen
  • Gewichtsverlust, verminderter Allgemeinzustand
  • Geschlängelte, pulslose A. temporalis
Befund
  • wie bei Papilleninfarkt
  • stark erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG), CRP erhöht, Leukozytose, Eisenmangelanämie
  • A. temporalis-Biopsie und histologische Untersuchung
  • Rheumaanamnese

Quadranten- und Halbseitenausfälle im Gesichtsfeld

Erkrankungen der Chiasmaregion:

Symptome
  • meist heteronyme bitemporale Gesichtsfeldausfälle
  • Sehverschlechterung
Mögliche Ursachen
  • Hypophysenadenome
  • Kraniopharyngeome
  • Meningeome
  • Aneurysmen
  • Gliome
  • Trauma

 

Erkrankungen des Tractus opticus:

Symptome

  • homonyme Hemianopsien
  • Sehverschlechterung
Mögliche Ursachen
  • Tumore
  • vaskuläre Insulte
  • Aneurysmen
  • Trauma

 

Erkrankungen Sehstrahlung bis zur Sehrinde:

Symptome
  • homonyme Hemianopsien oder Quadrantenanopsien
  • Sehverschlechterung
Mögliche Ursachen
  • Tumore
  • vaskuläre Insulte
  • Aneurysmen
  • Trauma

Retinopathia pigmentosa

Definition

Hereditäre Erkrankung mit zunehmender Ablagerung von Pigment beginnend in der Peripherie bis zum Zentrum der Netzhaut

Ursachen

Stäbchen-Zapfendystrophie wird autosomal rezessiv, autosomal dominant, oder X-chromosomal vererbt

Symptome
  • Nyktalopie (Nachtblindheit), Blendung
  • Gesichtsfeldeinschränkung (zentrales Gesichtsfeld oft lange gut erhalten)
  • Sehverschlechterung, Farbsinnstörungen
  • am Augenhintergrund typische Veränderungen: „knochenkörperartige“ Pigmentflecken, wachsgelbe Papille, Gefäße eng gestellt
  • wenn mit Schwerhörigkeit kombiniert: Usher-Syndrom

NETZHAUT UND GLASKÖRPER

Glaskörperabhebung

Symptome
  • Mouches volantes: Entoptische Wahrnehmung dunkler Punkte oder Fäden, die sich bei Blickbewegungen mitbewegen ("herumfliegende Mücken"): typisch für Glaskörpertrübungen
  • Photopsien: Entoptische Wahrnehmung von Funken, Blitzen und feurigen Ringen (s. Netzhautablösung)
Ursachen

durch die mit dem Alter steigende Verflüssigung des Glaskörpers kommt es zur Abhebung des Glaskörpers von der Netzhaut

Beachte

Bei einer inkompletten Abhebung des Glaskörpers kann es an der Anheftungsstelle durch einen Zug an der Netzhaut zu einem Einriss der Netzhaut kommen (Symptom: Lichtblitze). Eine augenärztliche Kontaktglasuntersuchung zum Ausschluss eines Netzhautdefektes ist hier dringend zu empfehlen.

Netzhautablösung
(Ablatio retinae, Amotio)

Symptome
  • Keine Schmerzen
  • Frühsymptom: Blitze- und Funkensehen, "Russregen"
  • Später zunehmender Schatten oder Vorhang, der sich vor das Auge schiebt
  • Schließlich Verzerrtsehen und hochgradige Sehverschlechterung, wenn Ablösung die Netzhautmitte erreicht hat
Befund
  • Abgelöste Netzhaut erscheint grauweiß und blasig bis faltig prominent mit Gefäßen
  • Netzhautriss rot (durchscheinende Aderhaut): Rundlöcher oder Hufeisenriss mit davorschwebendem oder hochstehendem Deckel; manchmal auch Riesenriss

Metamorphopsien

Verzerrtsehen, besonders in der Nähe (bei Makulaerkrankungen); Mikropsie: Verkleinertsehen bei Makulaödem

Makuladegeneration
(Altersbedingte Makuladegeneration - AMD)

Häufigste Ursache schwerwiegender Sehbehinderung älterer Menschen in der westlichen Welt

Symptome
  • Fortschreitende Abnahme der zentralen Sehschärfe (Leseprobleme, Gesichter erkennen schwierig)
  • Verzerrtsehen (Metamorphopsien)
  • zuerst ein Auge betroffen, später meist beide Augen
  • Das periphere Sehen bleibt erhalten
Formen

1.) trockene AMD (nichtexsudative AMD, trockene Makulopathie)
Befund am Augenhintergrund:

  • Drusen
  • Pigmentepithelveränderungen
  • Exsudate

2.) feuchte AMD (exsudative AMD, feuchte Makulopathie, subretinale Neovaskularisationen, choroidale Neovaskularisation - CNV)
    CNV-Typen: vorwiegend klassisch, minimal klassisch, okkult
    CNV-Lokalisation: extrafoveal, juxtafoveal, subfoveal
    CNV-Größe: kleiner oder größer als 4 Papillenflächen
Befund am Augenhintergrund:

  • Abhebung des retinalen Pigmentepithels
  • subretinale Flüssigkeit
  • Netzhautödem, Makulaödem
  • subretinale Blutung

3.) Terminalstadium
Befund am Augenhintergrund:

  • disziforme Narbe („Junius-Kuhnt“-Makulopathie)
  • geographische Atrophie des retinalen Pigmentepithels

Netzhautzentralarterienverschluss

Symptome
Plötzliche einseitige Erblindung ohne Schmerzen
Befund

  • Amaurotische Pupillenstarre
  • Netzhaut milchig verfärbt (ischämisches Ödem) mit "kirschrotem Fleck" im Makulabereich
  • Arterien fadendünn

Netzhautzentralvenenthrombose

Symptome
  • Plötzliche einseitige starke Sehverschlechterung ohne Schmerzen
Befund
  • Papillenödem
  • Netzhautödem und Netzhautblutungen
  • Stark gestaute Venen
Komplikation

sekundäres Glaukom bei Rubeosis iridis

Retinopathia diabetica

Symptome
  • Zunächt keine, dann zunehmende irreversible Sehverschlechterung ohne Schmerzen
Befund
  • Im Stadium I und II (sog. background-Retinopathie) kleine fleckförmige Netzhautblutungen mit Lipidablagerungen (harte Exsudate);
  • im Stadium III (Retinopathia proliferans) Gefäßneubildungen zunächst im Netzhautniveau, später in den Glaskörper einsprossend mit massiven Blutungen in den Glaskörperraum und späterer Bildung präretinaler Schwarten und Stränge, bei Schrumpfungen Netzhautabhebung.

Netzhaut-, Aderhaut- und Glaskörperblutungen

Befund
  • Typischer Fundusbefund bzw. kein Funduseinblick

Endophthalmitis

Definition

Akute oder chronische Entzündung des Augeninneren

Ursachen
  • meist mikrobiell bedingt
  • meist nach perforierendem Bulbustrauma oder Augenoperationen
Symptome
  • akute Sehverschlechterung
  • Schmerzen
  • Rötung der Bindehaut
  • Vorderkammerreizung
  • Hypopyon (Spiegelbildung) in der Vorderkammer
  • Glaskörperinfiltration mit Entzündungszellen

Augensymptome bei AIDS

  • Retinale Mikrozirkulationsstörungen (Haemorrhagien, Mikroinfarkte) finden sich zu ca. 14% bei den Vorstadien, zu 61% bei dem Vollbild AIDS
  • Opportunistische Infektionen (Retinitis, Choroiditis) am häufigsten durch Zytomegalie-Virus in 24% bei Vollbild AIDS
  • Malignome (Kaposi-Sarkom der Lider) in 5% bei Vollbild AIDS

Cave: Die Tränenflüssigkeit von AIDS-Patienten kann infektiöse HIV-Viren enthalten. Daher sind Maßnahmen zur Infektionsprophylaxe (Handschuhe, Desinfektion von mit Tränenflüssigkeit in Berührung gekommenen Instrumenten etc.) geboten!

Orthoptische Veränderungen

Ametropien (Brechungsfehler des Auges)

Myopie (Kurzsichtigkeit)

Meist anlagebedingtes vermehrtes Längenwachstum des Auges, scharfes Sehen ist nur auf kurze Entfernungen möglich. Myopien ab etwa 3 Dioptrien gehen mit einem erhöhten Risiko von Netzhautablösungen einher. Bei hoher Myopie (Myopia magna) häufig degenerative Dehnungsveränderungen am hinteren Augenpol mit oft erheblicher Visuseinschränkung.

Hyperopie (Übersichtigkeit, Weitsichtigkeit)

Meist anlagebedingter Kurzbau des Auges. Scharfes Sehen in der Ferne und Nahausgleich durch vermehrte Akkomodation (Naheinstellung) bei Kindern und Jugendlichen möglich.

Astigmatismus (Stabsichtigkeit)

Ungleiche Brechkraft einzelner Hornhautmeridiane, oft kombiniert mit Myopie oder Hyperopie

Schielen

1. Begleitschielen

Definition

Anlagebedingte Störung des beidäugigen Sehens seit Geburt, seltener im 2.-3. Lebensjahr auftretend, begünstigt durch Brechungsfehler (Hyperopie), fehlendes Augenmuskelgleichgewicht und Fusionsschwäche.

Ursachen
  • Strabismus convergens, oft unilateral mit Entwicklung einer Schielschwachsichtigkeit (Amblyopie) auf dem schielenden Auge, die nach dem 5. Lebensjahr kaum mehr rückbildungsfähig ist (bleibende funktionelle Einäugigkeit);
  • oder alternierend mit Entwicklung einer anomalen Zusammenarbeit beider Augen (sog. anomale Netzhautkorrespondenz)

Merke
Ein Schielen im Kleinkindesalter kann auch Erstsymptom eines Retinoblastoms sein!

2. Lähmungsschielen

Ursachen
  • Angeboren infolge Kern- oder Muskelaplasie bzw. paradoxer Innervation,
  • erworben myogen (Myopathie, Tumor, Blutung) oder neurogen (Läsionen der Augenmuskelnerven, ihrer Kerngebiete oder deren Verbindungsbahnen)
Symptome
  • Seit Geburt oder (häufiger!) plötzlich auftretend;
  • dann Beweglichkeitseinschränkung und Doppelbilder;
  • zu deren Vermeidung Kopfzwangshaltung oder Zukneifen eines Auges

Diplopie

Doppelbildwahrnehmungen

Ursachen
  • typisch für Augenmuskellähmungen

Akkommodationslähmung

Ursachen
  • Traumen, Medikamente, Botulismus, Diphtherie
  • Bei Hyperopen: Fern- und Nahsehstörungen
  • Bei Emmetropen: nur Nahsehstörungen
  • Bei Myopen: meist keine Sehstörung

Astigmatismus (Stabsichtigkeit)

Symptome
  • Schweregefühl der Lider, Jucken, Brennen, rasche Ermüdbarkeit, Verschwommensehen, dumpfe Augenschmerzen, besonders bei Naharbeit, Kopfschmerzen, zeitweise Doppeltsehen;
  • Beschwerden sind morgens nicht vorhanden, sondern treten erst im Laufe des Tages durch Beanspruchung der Augen auf und nehmen ständig zu
Ursachen

Dioptrische Asthenopie
bei Brechungsfehlern

Artifizielle Asthenopie
durch fehlerhafte Brillenkorrektion

Muskuläre Asthenopie
infolge gestörten Augenmuskelgleichgewichtes

Nervöse Asthenopie
als rein funktionelle Störung bei unauffälligem Befund

Verletzungen - Unfälle - Notfälle

Merke
Nach Versorgung aller Notfallerkrankungen durch den erstbehandelnden Arzt stets weitere fachärztliche Behandlung erforderlich!

Verbrennungen

Symptome
  • Versengte Wimpern und Brauen
  • Rötung
  • Blasenbildung oder Nekrosen der Lidhaut
  • Chemose der Bindehaut und Trübung der Hornhaut
  • Bindehaut ischämisch
  • Hornhaut grauweiß, trüb, Oberfläche matt

Verätzungen

Ursachen
  • Durch Säuren, Laugen, gebrannten oder gelöschten Kalk, Tränengas
Symptome
  • Tränenfluss
  • Blepharospasmus
  • Rötung
  • Epitheldefekte der Hornhaut
  • bei schweren Verätzungen: ischämische, toxische Nekrosen der Bindehaut, dichte, diffus-graue Trübung der Hornhaut ("gekochtes Fischauge")

Merke
Laugen- und Tränengasverätzungen stets äußerst gefährlich!

Oberflächliche Fremdkörperverletzungen (Hornhautfremdkörper)

Symptome
  • Fremdkörpergefühl
  • Schmerzen bei Lidschlag und Augenbewegungen
  • konjunktivale oder gemischte Injektion
  • Abwehrtrias: Tränenfluss, Blepharospasmus, Lichtscheu
Diagnostik

Epitheldefekte der Hornhaut (Erosion) mit Fluoreszeinteststreifen grün anfärbbar
Fremdkörper auf der Hornhaut: sichtbar
Fremdkörper im Bindehautsack: meist unter dem Oberlid ektropionieren!

Kontusionsverletzungen

Ursachen

1. Prellungsverletzung des Augapfels durch stumpfe Gewalt

Symptome
  • Lidhämatom
  • Hornhauterosionen
  • Bindehautblutung (Hyposphagma)
  • Blutung in die Vorderkammer (Hyphäma)
  • weite, lichtstarre Pupille mit Einrissen des Sphincter pupillae
  • Linsentrübung (Kontusionskatarakt)
  • Linsenluxation in Glaskörper oder Vorderkammer bzw. Subluxation
  • Glaskörperblutung
  • Aderhautrupturen
  • Netzhautödem und -blutung
  • Netzhautablösung (meist Oraabriss)
  • in sehr schweren Fällen Bulbusruptur

2. Prellungsverletzung der Adnexe des Auges

Symptome
  • Unterlidabriss (dabei meist Zerreißung auch des funktionell besonders wichtigen unteren Tränenkanälchens!)
  • Einbruch des Orbitabodens mit Einklemmung der unteren Augenmuskeln ("Blow-out-Fraktur") und eingeschränkter Bulbushebung
  • Zerreißung des Sehnerven oder Optikusscheidenhämatom (Fraktur des Canalis opticus)
Diagnostik

Röntgen der Orbita nach Waters bzw. auch CT, Nachweis von knöchernen Frakturen, Prolaps orbitalen Gewebes, Flüssigkeitsspiegel in der Kieferhöhle und eventuell Luft in Orbita oder Lidern, Motilität, eventuell einseitiger Bulbushochstand

Perforierende Verletzungen

Ursachen
  • Stich- oder Schnittverletzung bzw. eindringender Fremdkörper (typisch: Schlag mit Hammer auf Meißel)
Symptome
  • Meist sichtbare Perforationswunde
  • eventuell Irisprolaps mit zur Hornhautwunde verzogener Pupille
  • oft Linsenverletzung

Merke
Manchmal ist die Perforation kaum zu erkennen (z.B. transsklerale Splitterverletzung oder gedeckte Bulbusruptur), wobei das Auge fast reizfrei sein kann und in der Regel keine stärkeren Schmerzen bestehen

Strahlenschädigungen

Ursachen
  • durch UV-Strahlen (Schweißen, Hochgebirge, Wintersport!)
Symptome
  • Ähnlich den Symptomen bei Fremdkörperverletzungen,
  • doppelseitig mit starken Schmerzen nach Latenzzeit von 6 bis 8 Stunden (= Ophthalmia photoelectrica)
  • Augenschäden durch ionisierende Strahlen sind bei Beachtung der Strahlenschutzbestimmungen sehr selten
  • Röntgenstrahlen können nach einer Latenzzeit von etwa 2 Jahren die gegenüber dieser Strahlenart besonders empfindliche Linse schädigen (= Röntgenkatarakt)
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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 13:42

Peri-Myokarditis: Diagnose

Peri-Myokarditis

Definition

Umschriebene oder diffuse Entzündung des Perikards einschließlich subepikardialer Muskelschichten und/oder des Myokards. Nur ausnahmsweise sind Perikard oder Myokard isoliert betroffen (Perikarditis oder Myokarditis).

Ätiologie

idiopathisch (z. T. virusbedingt)

  • infektiös: viral (insbes. Coxsackie-Viren A und B bzw. ECHO-Viren, seltener AIDS-, Myxo-, Arbo- oder andere Viren), bakteriell (bei Tuberkulose bevorzugt Perikard, bei Diphtherie und Chagas-Krankheit Myokard bevorzugt betroffen)
  • Kollagenkrankheiten (akuter und chronischer Rheumatismus, Lupus erythematodes visceralis, Panarteriitis nodosa, Sklerodermie u. a.)
  • Autoimmunprozesse (z. B. Dressler-Syndrom, Postkardiotomiesyndrom)
  • stoffwechselbedingt (Urämie, Cholesterinperikarditis u. a.)
  • seltenere weitere Ursachen: Morbus Boeck, per continuitatem (Entzündung, Tumor), tumorös, traumatisch (z. B. postoperativ), Bestrahlung, Störungen der Ventrikeldynamik bei kongestiver Kardiomyopathie
  • ungeklärt: echokardiographisch nachgewiesener Perikarderguss ohne klinische Symptome (selbst langfristig)

Besondere Verlaufsformen der Perikarditis

Große Dunkelziffer, wahrscheinlich sehr häufig unerkannt und folgenlos

Pericarditis siccaund exsudativa

fast stets kombiniert

Herzbeuteltamponade

Bei akuter Perikarditis reichen bereits wenige 100 ml Exsudat, um eine Tamponade zu bewirken: akute Einflussstauung bei vergrößertem Herzschatten, Hypotonie, Pulsus paradoxus, leise Herztöne, Niederspannung im Elektrokardiogramm

Pericarditis constrictiva (Panzerherz)

Mit oder ohne Perikardverkalkung bei chronischem Verlauf der Perikarditis: meist posttuberkulös, kaum jemals postrheumatisch. Chronische Einflussstauung bei meist normal großem oder gering vergrößertem Herzen, protodiastolischer Extra-Ton, frühdiastolischer Dip und hohes diastolisches Plateau (> 25 % der Gesamtamplitude) in der rechtsventrikulären Druckkurve, spätdiastolische Füllungsbehinderung

Pericarditis epistenocardica

Komplikation eines Herzinfarktes

Verlaufsformen der Myokarditis

  • fulminant: ventrikuläre Dysfunktion - mögliche Progression zu dilatativer Kardiomyopathie
  • akut
  • chronisch aktiv
  • chronisch persistierend
Wann muss man an eine Myokarditis denken?

Immer wenn sich ein (junger!) Patient mit nicht erklärbaren kardialen Symptomen präsentiert:

Symptomeder Perikarditis
  • lage- und atemabhängiger Thoraxschmerz (auch retrosternal)!
  • Fieber, Leukozytose, Senkungsbeschleunigung, Leistungsknick
  • Tachykardie und Rhythmusstörungen ventrikulärer und supraventrikulärer Art
  • nicht selten Hypotonie und Schocksymptomatik, gelegentlich Pulsus alternans
  • auskultatorisch Galopprhythmen, systolische Geräusche wechselnder Intensität und Dauer, perikardiales Reiben, protodiastolischer Perikardton
  • Herzverbreiterung, gelegentlich mit retrokardialen Kompressionsatelektasen, evtl. pleurale Beteiligung
Diagnostik

Ein Infekt der Respirationsorgane geht häufig voraus.

Thoraxröntgen

  • evtl. Lungenstauung und rasche Vergrößerung des Herzschattens
  • bei Perikarderguss > 500 ml Bocksbeutelform des Herzschattens
  • bei chronischen Erkrankungen Zeichen von Verkalkung im Perikard

 

EKG

</b>unspezifische Endstreckenveränderungen, PQ-Verlängerung, insbesondere bei rheumatischer Genese, AV-Blockierungen I-III, bei Außenschichtbeteiligung (Perikarditis) generalisierte, in Gliedmaßen- und Brustwandableitungen konkordante ST-Streckenänderungen (insbesondere Hebung) mit anschließender T-Negativierung bei schnellem Stadienwechsel, elektrischer Alternans, Niederspannung von QRS und T bei normaler P-Amplitude

Echokardiogramm

</b>unspezifische Änderungen einzelner Funktionsparameter und Innendurchmesser, Nachweis eines dorsalen und/oder ventralen Perikardergusses bzw. einer Kalkschale oder Perikardverdickung

Virusdiagnostik

</b>Titeranstieg komplementbindender, neutralisierender oder hämagglutinierender Antikörper. Virusnachweis im Biopsat

  • Perikardpunktion und Perikardioskopie mit bakteriologischer, mikroskopischer und histologischer Untersuchung

Myokardbiopsie

</b>bei "Frühbiopsie" bis 50 % positive Befunde; Kontrollbiopsien bei persistierenden, abheilenden oder fraglich abgeheilten Myokarditiden

Dallas-Kriterien zur Diagnose mittels endomyokardialer Biopsie
aktive Myokarditis inflammatorisches Infiltrat, meist mononukleär mit Nekrosen und/oder Degeneration der umgebenden Myozyten untypisch für ischämische Schädigung
Borderline-Myokarditis geringe Inflammation oder keine Schädigung der Myozyte

 

Weitere Laboruntersuchungen

meist nur mäßiggradige Erhöhung "myokardialer" Enzyme einschl. CPK und MB-CPK; chemische Untersuchungen des Perikardergusses (z. B. Cholesterin, LDH, Gesamteiweiß)

Herzkatheter

zur Quantifizierung der diastolischen Füllungsbehinderung und zum Nachweis gleichzeitiger Koronargefäßveränderungen (vor einer beabsichtigten Operation)

Diagnostik der Virusmyokarditis(nach: H. D. Bolte)
Allgemeine Symptome</p>

- Infektionen der oberen Luftwege
- Gastroenteritis
- Lymphknotenvergrößerung
- Myalgie
- Fieber
- Hypotonie

  Kardiale Funktionsstörungen</p>

- Myokardinsuffizienz
- Rhythmusstörungen</p>

 
Virusmyokarditis
 
Serologische Befunde</p>

- IgM-Antikörper (ELISA-Test)
- Neutralisationstest
- Komplementbindungsreaktion
- humorale Myokardantikörper

  Myokardbiopsie</p>

- Histomorphologie
- Bindung von Immunglobulinen
   (Nachweis von Viruskapsid)

</p>
Differenzialdiagnose
  • Herzinfarkt (EKG nimmt Schlüsselposition ein); lokalisierte diskordante ST-Veränderungen, T-Negativität häufig bei persistierender ST-Hebung, Pardee-Q, R-Verlust in unipolaren Ableitungen
  • vegetative Endstreckenveränderungen des Elektrokardiogramms: ST-Hebungen, insbesondere in den mittleren und linkspräkordialen Ableitungen, häufig nach vorausgehender S-Zacke ("frühe Repolarisation"); klinisch, von vegetativen Symptomen abgesehen, meist unauffällig
  • Kardiomyopathie
  • Herzklappenfehler
  • Hyperthyreose
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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 14:01

Gastroenterologie

Diarrhoe, akute: Diagnose

Definition
Zu häufige Entleerung zu dünner Stühle. Beimengungen von Blut, Schleim und Eiter bei manchen infektiösen Formen und akuten Schüben von chronischen entzündlichen Darmerkrankungen, sonst breiige oder wässrige, meist übelriechende Stühle.

 

 Ursachen

 

Infektiös (siehe auch infektiöse Darmerkrankungen)

Toxisch
  • Bakterientoxine außerhalb des Körpers gebildet (Staphylokokken, Clostridien, Streptokokken)
  • Schwermetalle: Arsen, Quecksilber, Blei, Chrom
  • Laxanzien (evtl. in Leber-, Galle- oder Abmagerungsmitteln versteckt), Digitalis, Zytostatika, Antibiotika, Ganglienblocker
  • Genussmittel: Alkohol-, Nikotin-, Kaffeeabusus
Aktinisch

Röntgen- oder Radiumbestrahlung im Bereich des Darmes

Allergisch
  • Nahrungsmittelallergien evtl. nach Milch, Eiklar, Schokolade, Hefe, Nüssen, Zitrusfrüchten, Fisch, Erdbeeren  u. a.; oft zusammen mit anderen allergischen Manifestationen (Asthma, Heuschnupfen, Urtikaria).
  • Ihre Bedeutung und Häufigkeit sind wenig untersucht und nicht restlos gesichert.

 

Pathogenese


  • Direkte Zerstörung der Mucosa entweder durch bakt. Toxine oder durch Immunreaktion (chron. entzündliche Darmerkrankungen).
  • Neben der Motilitätsstörung ist der Einstrom von Flüssigkeit in das Darmlumen von besonderer Bedeutung.
  • Aktive Ionen- mit sekundärer Wassersekretion in den Dünndarm bei Kontakt mit Bakterientoxinen führt zur sog. Überlaufdiarrhoe (z.B. V. cholerae, E. coli, manche Salmonellen und Shigellen; Viren)
  • Undichtwerden der "Kittleisten" zwischen den Epithelzellen besonders im Kolon durch Einwirkung sekretagoger Substanzen (Laxanzien, Gallensäuren, Fettsäuren)
  • Sekretorische Diarrhoen dieser Genese sind voluminös im Gegensatz zu den kleinvolumigen Entleerungen bei Erkrankungen oder Störungen des distalen Kolons, welche durch Tenesmen charakterisiert sind. Sie halten auch dann noch an, wenn der Patient fastet.

 

Verlaufdiarrhoe_akut_01.gif

  • Die Schwere des Krankheitsbildes und der Verlauf können in weiten Grenzen schwanken: von passageren, leichten Durchfällen über schwere Diarrhoen mit Allgemeinsymptomen bis hin zu lebensbedrohlichen Zuständen mit Exsikkose und Schock.
  • Die meisten akuten Diarrhoen verlaufen leicht, klingen mit und ohne Therapie spontan oder nach Absetzen der Noxe innerhalb weniger Tage wieder ab.
  • Eine bakteriologische oder virologische Untersuchung des Stuhls oder des Nahrungsmittels oder eine serologische Abklärung kommt daher oft zu spät und ist deshalb höchstens von epidemiologischem Interesse.
Diagnostischer Stufenplan: Akute Diarrhoe
diarrhoe_akut_02.gif
Besondere Formen:

Reisediarrhoe

Definition
Sammelbezeichnung für Durchfallerkrankungen unterschiedlicher und häufig unbekannter Ätiologie, die Stunden oder Tage nach einem Orts- oder Milieuwechsel auftreten können; sehr häufig bei Reisen in wärmere, subtropische oder tropische Regionen.

 

Ursachen

 

  • Veränderte Essgewohnheiten und Nahrungsmittel
  • In den meisten Fällen Genuss verunreinigter Lebensmittel oder mangelnde Wasserhygiene
  • Eine Reihe von Erregern (Bakterien, Parasiten und Viren) verursachen Durchfälle (siehe oben)
  • Häufigste Ursache offenbar ETEC (= enterotoxinbildende E. coli), die eine starke Dünndarmsekretion und eine Überlaufdiarrhoe verursachen
  • Wenn mehrere Personen in der nächsten Umgebung (z.B. Urlauber in der Gruppe) gleichzeitig erkranken, Hinweis auf eine Infektion durch Salmonellen (über Speisen), Shigellen (häufig über Swimmingpool), Campylobacter (Zoonose, durch Lebensmittel übertragen) oder Hinweis auf eine Endemie oder Epidemie anderer Art (Ruhr, Cholera etc.)

 

Verlauf

 

  • Sind ETEC-Toxine die Auslöser, ist die Erkrankung selbstlimitierend und heilt ohne gravierende klinische Probleme ab
  • Bei persistierender Diarrhoe mit schwerem Verlauf müssen andere Erreger in Betracht gezogen werden (siehe oben)
  • Eine antiinfektive Therapie ist nur dann indiziert, wenn die Durchfälle länger als 3 Tage anhalten, hohes Fieber besteht oder besondere Begleitumstände vorliegen (siehe Behandlungsindikationen)

 

Im Ausland erworbene Durchfallerkrankungen nach dem zeitlichen Ablauf
Auftreten in der 1. Woche - Symptome: Wässrige Durchfälle
- Erregerquelle: Buffet
- Wahrscheinlichste Ursache: ETEC
Auftreten in der 1.-2. Woche - Symptome: Wässrige Durchfälle und Fieber
- Erregerquelle: Pool, Trinkwasser
- Wahrscheinlichste Ursache: Shigellen, u. a.
Durchfall nach Rückkehr - Symptome: Blutig-wässrige Durchfälle
- Wahrscheinlichste Ursache: Salmonellen
Verdauungsprobleme nach Rückkehr - Symptome: Aufstoßen, Blähungen, weiche Stühle
- Wahrscheinlichste Ursache: Lamblien

Pseudomembranöse Kolitis (nach Antibiotikagabe)

  • Nach Anwendung von Antibiotika (besonders Clindamycin, Lincomycin) schwere pseudomembranöse Entero-Kolitiden (durch Clostridium difficile) bei Abwehrgeschwächten.
  • Davon zu unterscheiden ist die häufige, harmlose Antibiotika-assoziierte Diarrhoe.

Durchfälle bei AIDS

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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 14:02

Infektiologie & Hygiene

Lymphknotenschwellungen, entzündliche : Diagnose

Lymphknotenschwellungen, entzündliche

Ursachen

Lokalisierte Entzündung im Abflussbereich lokaler Infekte und Eiterungen

Symptome

Schmerzhafte, meist lokalisierte Lymphknotenschwellung von mittelderber Konsistenz

Diagnostik

Exakte Anamnese:

  • Zeitpunkt und Art des Auftretens der ersten Schwellung
  • Gewichtsabnahme
  • Verschlechterung des Allgemeinzustandes
Klinische Untersuchung der Lymphknoten
  • Anzahl und Größe (Prädilektionsstellen: retro-, präaurikulär, entlang M. sternocleidomastoideus, Kieferwinkel, supraklavikulär, axillär, seitlich der Thoraxpartien, proximal der Ellenbeuge, abdominal, inguinal)
  • Konsistenz, Schmerzempfindlichkeit, Verschieblichkeit
  • Begleiterscheinungen wie Milztumor, lokale oder generalisierte entzündliche Prozesse, Fieber
  • zusätzliche Untersuchung: Blutbild, BKS, Histologie
Differentialdiagnose: Infektionskrankheiten

Röteln (Viruserkrankung, s.Röteln)

Zytomegalie-CMV Mononukleose

Virusinfektion mit dem Zytomegalievirus (CMV)

Symptome

Erstinfektion meist asymptomatisch, ansonsten Fieber, Lymphknotenschwellung, Pharyngitis, Splenomegalie, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen, Muskelschmerzen

Diagnostik
  • Serologie: IgG, IgM, Komplementbindungsreaktion + ELISA
  • Virusnukleinsäurenachweis (PCR), Virusisolierung
  • Blutbild: Lymphozytose mit atypischen Lymphozyten
  • Histologie

Komplikationen

Infektiöse Mononukleose (Pfeiffer´sches Drüsenfieber)

Virusinfektion mit Epstein-Barr-Virus

Symptome
Appetitabnahme, Kopf-, Glieder- und Halsschmerzen, Fieber, schmerzhafte Lymphknotenvergrößerungen am Hals, im Okzipitalbereich, ulzero-membranöse Angina, Milzschwellung, makulopapulöses Exanthem

Diagnostik
  • Epstein-Barr-spezifische Immunfluoreszenz und EBV-IgM
  • Blutbild: Leukozytose (Lymphomonozyten >50%), Vakuolisierung im Zytoplasma
  • KM: zellreich, Vermehrung der Granulopoese mit Linksverschiebung und Vermehrung von Plasmazellen
  • Histologie: retikuläre Reaktion mit monozytoiden Zellen, Lymphomonozyten, Retikulumzellen
Komplikationen

Myokarditis, Hepatitis, Nephritis, Meningitis

 

Katzenkratzkrankheit

Infektion mit Bartonella henselae und (seltener) Afipia felis

Symptome

Wochenlange subfebrile Temperaturen, lokalisierte Lymphknotenvergrößerung im Abflussgebiet der Kratzwunde

Diagnostik
  • Anamnese: Kontakt mit Katzen und Vorhandensein einer Läsion mit Lymphknotenschwellung
  • Serologie: KBR ab 2. Monat positiv
  • Hautbiopsie mit Histologie: granulomatösen Entzündung mit zentraler Nekrose
  • Labor: leichte Eosinophilie, BKS erhöht
  •  

Lymphogranuloma inguinale

Zählt zu den Geschlechtskrankheiten und wird durch Chlamydia trachomatis Serotyp L1-L3 ausgelöst.

 

Beschränkte Meldepflicht!

Symptome
  • Primärläsion: schmerzlose Papel, Bläschen oder Ulcus an der Infektionspforte (Glans penis, Vulva, Vagina, Anorektum)
  • Sekundärläsion: ein- oder beidseitige Schwellung der Inguinallymphknoten, zunächst von derber Konsistenz, später häufig Einschmelzung
  • Fieber
  • Appetitlosigkeit
Diagnostik
  • Materialgewinnung: Ulcusabstrich, Lymphknotenpunktat
  • direkter Nachweis: PCR
  • Serologie: Immunfluoreszenz, ELISA

 

Syphilis

(siehe dort)

Toxoplasmose

(siehe dort)

Aktinomykose

Strahlenpilzkrankheit, ausgelöst durch Aktinomyzeten

Symptome

Schwellung der regionären Lymphknoten

Diagnostik

Nachweis der Erreger (Actinomyces israeli), z.T. auch in Form von Drusen, im Punktat, Eiterabstrich oder Histologie.

 

actinomyces01r.jpg
Actinomyces-Drusen im Eiter
(mit freundlicher Genehmigung Roche AG)

aktinomykose01r.jpg
Actinomykose
(mit freundlicher Genehmigung Roche AG)

AIDS

(siehe dort)

Brucellose (M. Bang, Maltafieber)

Meldepflicht!

Symptome

Kleine schmerzhafte Lymphknoten, relatives Wohlbefinden, undulierendes chronisches Fieber, Milztumor, Leberschwellung

Diagnostik
  • Leukozytose, BKS erhöht; KBR ab 2. Woche positiv
  • Kutantests
  • Erregernachweis in Blut und Eiter

Tularämie (Hasenpest)

Infektionserkrankung durch Francisiella tularensis

Meldepflicht!

Symptome

besonders Hals- und aurikuläre Lymphknotenschwellungen

Diagnostik
  • Nachweis des Erregers in Punktat, Sputum oder Blut
  • Serologie: ab 2. Woche Agglutinationstest mit Tularämie positiv

 

Tuberkulose

(s.a. Tuberkulose II)

Meldepflicht!

Symptome

Tuberkulöses Halslymphom: oraler Primärkomplex bei Kindern und jüngeren Erwachsenen. Halslymphknoten anfänglich derb, gut abgrenzbar, druckschmerzhaft, später Einschmelzung.
Tuberkulöse, meist sehr derbe Lymphknotenschwellungen vorwiegend in der Halsregion, werden bei meist hämatogener Streuung in jedem Lebensalter beobachtet.

 

Atypische Mykobakteriose

Differentialdiagnose vergrößerter Lymphknoten

 

  Hinweise für entzündliche Ursachen Hinweise fürmaligne Ursachen
Lokalisation zervikale und submandibulare Lymphknoten bei Infekten des HNO-Bereichs und Kinderkrankheiten axillär und inguinal bei entzündlichen Prozessen an Armen und Beinen potenziell alle Lymphknotenregionen, deshalb histologische Abklärung
Schmerzhaftigkeit meist vorhanden
(abgesehen von Tbc, Lues und Toxoplasmose)
in der Regel keine
Konsistenz eher weich in der Regel hart
Beweglichkeit allgemein gut häufig mit Unterlage verwachsen
Dauer der Entstehung innerhalb weniger Tage mit Rückbildung in 2-3 Wochen in der Regel langsam wachsend und länger als 2-3 Wochen bestehend
Begleitsymptome kurz dauerndes, evtl. hohes Fieber, bei Infektionskrankheiten u.U. Exanthem evtl. unklares, lange dauerndes Fieber, Gewichtsverlust

Morbus Boeck

(s. Sarkoidose, Lungenfibrose)

Rheumatische Erkrankungen

Geringgradige Lymphknotenschwellungen bei den Formen, die mit Milztumor einhergehen, z.B. M. Still, M. Felty

Kikuchi-Fujimoto

= histiozytäre nekrotisierende Lymphadenitis; benigne selbst limitierende Erkrankung, sehr seltene Ursache einer Lymphadenitis

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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 14:02

Dermatologie & Allergologie

Ekzem-Sonderformen : Diagnose

Seborrhoisches Ekzem

Klinische Charakteristik

Chronische oder subakut rezidivierende ekzematische Entzündung mit gelbrötlicher fettiger Schuppung auf geröteter Haut, die bevorzugt in den seborrhoischen Arealen (Gesicht, Capillitium, Brust, Rücken) auftritt und häufig juckt. Ursächlich werden eine Dysfunktion der Talgdrüsen und/oder eine Beteiligung von Malassezia furfur angenommen.

Epidemiologie

Bis zu 5% der Bevölkerung leidet an verschieden stark ausgeprägtem seborrhoischen Ekzem.
Bei Aids Patienten stark gehäuft (bis zu 80%).

Sonderform
Seborrhoisches Ekzem des Säuglingsalters

Tritt in ersten 3. Lebensmonaten auf mit bevorzugter Manifestation am behaarten Kopf (Gneis) kann aber auch generalisiert sein bis hin zur Erythrodermie (Früher Erythrodermia desquamativa Leiner).

Differentialdiagnosen
  • Andere Ekzemarten
  • Psoriasis (insbesondere das seborrhoische Kopfekzem)
  • Sekundäre Syphilis
Verlauf

Subakut oder chronisch verlaufend, manchmal Remission in sonnenreicher Jahreszeit. Das seborrhoisches Ekzem des Säuglingsalters heilt nach mehreren Wochen spontan ab.

Dyshidrotisches Ekzem

Klinische Charakteristik

Multiple juckende, einzelstehende oder konfluierende Hirsekorn-große Bläschen an Händen und Füßen treten entweder im Rahmen einer atopischen Dermatitis, einer Kontaktallergie oder ohne erkennbare Ursache auf.

Differentialdiagnosen
  • Psoriasis pustulosa palmoplantaris
Verlauf

Chronisch rezidivierend

Mikrobielles Ekzem

Nummuläres mikrobielles Ekzem

Klinische Charakteristik

Multiple münzgroße, juckende, lichenifizierte Herde mit aufgelagerten Schuppen und/oder Krusten. Bevorzugt an den Extremitäten, Auftreten jedoch auch am übrigen Integument möglich.

Differentialdiagnose

  • Andere Ekzemarten
  • Psoriasis
  • Epidermomykosen


Verlauf

Chronisch rezidivierend

Intertriginöses mikrobielles Ekzem

Klinische Charakteristik
Nässende erythematöse, mazerierende Herde an Intertrigostellen (submammär, große Körperfalten, interdigital) oder okkludierten Hautpartien (Windeldermatitis).

Differentialdiagnose

  • Kontaktdermatitis
  • Candidainfektion
  • Epidermomykose (inguinal)
  • Psoriasis inversa
  • Erythrasma

Exsikkationsekzem
(Asteatotisches Ekzem)

Klinische Charakteristik

Häufig generalisiertes, ichthyosiform schuppendes, juckendes Ekzem mit bevorzugter Lokalisation an den Unterschenkeln. Tritt besonders im Winter (winter's itch) und bei Personen jenseits des 60. Lebensjahres auf. Typische Morphologie der Läsionen an krakelierte alte Ölbilder erinnernd - ekzema craquelé.

Differentialdiagnose
  • Chronische Arzeimittelexantheme
  • Hypothyreoidismus

Degenerativ-toxisches Handekzem

Klinische Charakteristik

Hyperkeratotische Herde an den Handflächen mit Rhagadenbildung als Folge von wiederholtem Kontakt mit Lösungsmitteln, Seifen etc.

Differentialdiagnose
  • Allergisches Kontaktekzem
  • Tinea manuum
  • Hereditäre palmoplantare Hyperkeratosen
Verlauf

Chronisch rezidivierend

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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 14:03

Infektiologie & Hygiene

Immundefektsyndrome, primäre : Diagnose

Immundefektsyndrome, primäre

Definition
Angeborene, quantitative und/oder qualitative Defekte im Abwehrsystem, infolge von Störungen der Entwicklung bzw. Differenzierung immunkompetenter Zellen, v.a. der Stammzellen im Knochenmark, die zur Insuffizienz der humoralen und zellvermittelten Immunität führt.
Mangel an B-Lymphozyten: Störung der Antikörperbildung verbunden mit gesteigerter Empfänglichkeit insbesondere für bakterielle Infektionen.
Mangel an T-Lymphozyten: Insuffizienz der zellvermittelten Immunität mit Disposition für virale und einige bakterielle Infektionen und verminderter "immunologischer Überwachung" von maligne entarteten Körperzellen.

 

Häufigkeit
Sämtliche Defekte 1:400, IgA-Mangel mit Inzidenz von 1:500 am häufigsten

Überwiegender Defekt der Antikörperbildung
(B-Zell-Defekte)

  • infantile x-chromosomal vererbte Agammaglobulinämie Typ Bruton (ab 6. Lebensmonat Fehlen von IgA und IgM, IgG < 200 mg/dl)
  • autosomal-rezessiv vererbte Agammaglobulinämie (IgG und IgA vermindert)
  • Infantile transitorische Hypogammaglobulinämie (Verzögerung der Eigenproduktion von IgG nach Abklingen der mütterlichen Leihimmunität; oft in Familien mit anderen Immundefekten)
  • Allgemeine variable Hypogammaglobulinämie (Beginn meist im 2.-3. Lebensjahrzehnt, variable Defekte und Vererbung)
  • Selektiver IgA-Mangel
  • sonstige seltene Defekte: Nicht x-chromosomales Hyper-IgM-Syndrom, Leichtkettenmangel, Schwerketten-Gendeletion, selektiver IgG-Subklassenmangel (mit oder ohne IgA-Mangel)

Überwiegender Defekt der T-Zell-vermittelten Immunität

  • SCID (severe combined immunodeficiency = schwerer kombinierter Immundefekt); x-chromosomal oder autosomal rezessiv erblicher, kombinierter primärer Immundefekt mit Insuffizienz der humoralen (B-Zell-) und zellvermittelten (T-Zell-) Immunität infolge eines Defekts der T-Lymphozyten

 

Formen:

  • Retikuläre Dysgenesie: schwerste Form ohne B- und T-Lymphozyten sowie gestörtem hämatopoetischem System
  • SCID ohne B- und T- Lymphozyten mit normaler Hämatopoese
  • SCID mit vorhandenen B-Lymphozyten (Schweizer Typ)
  • SCID mit Adenosindesaminasemangel und Purinnukleosidphosphorylasemangel
  • SCID mit defekter Expression von MHC-Klasse-I/II-Genprodukten
  • SCID mit defekter Expression des TCR-CD3-Komplexes bzw. defekter Interleukinbildung

 

Vereinfachte Klassifikation der Immundefektzustände nach Empfehlung der WHO)
Bezeichnung
Befund
Immunglobuline
(Serum)
Zirkulierende
B-Lymphozyten
Zirkulierende
T-Lymphozyten
Immundefekt
Überwiegender Defekt der Antikörperbildung
infantile x-chromosomal vererbte Agammaglobulinämie
ß
ß
n
B-Zell-Reifung
autosomal-rezessiv vererbte Agammaglobulinämie
ß
ß
n
B-Zell-Reifung
Hypogammaglobulinämie mit vermehrter Bildung von IgM
¯
¯
n
B-Zell-Reifung
IgA-Mangel
¯ (IgA)
n
 
IgA-produzierende
B-Zelle
vorübergehende Hypogammaglobulinämie im Kindesalter
¯
n
n
B-Zell-Reifung
Hypogammaglobulinämie mit Thymom
ß
n
ß (TH)
unbekannt
 
 
 

Überwiegender Defekt der T-Zell-vermittelten Immunität

kombinierter Immundefekt
n - ß
n
ß
vermutlich
T-Zell-Reifung
SCID (severe combined immunodeficiency) bei
Adenosindesaminasemangel
ß
ß
ß
Schädigung von
T- und B-Zellen durch toxische Metabolite (Enzymdefekt)
SCID
ß
¯
ß
T- und B-Zell-Reifung
SCID (Schweizer Typ)
ß
ß
ß
T- und B-Zell-Reifung
SCID mit Panmyelopathie
ß
ß
ß
Stammzelle
Wiskott-Aldrich-Syndrom
(Immundefekt, Thrombozytopenie, Ekzem)
¯
n
ß
Membrandefekt
hämatopoetischer
Stammzellen
Ataxia teleangiectasia
¯
n
ß
unbekannt
 
 
 

Variable Immundefektzustände (common variable immundeficiency)

überwiegend B-Zell-Defekt
ß
n - ß
n - ß
B-Zell-Reifung
überwiegend T-Zell-Defekt
ß
n
n - ß
T-Zell-Reifung
n
normale Serumkonzentration aller Immunglobulinklassen und/oder normale Zahl zirkulierender B- bzw. T-Lymphozyten
ß
verminderte Serumkonzentration aller Immunglobulinklassen und/oder normale Zahl zirkulierender B- bzw. T-Lymphozyten
¯
verminderte Serumkonzentration einzelner Immunglobulinklassen bzw. verminderte Zahl von B-Lymphozyten, die bestimmte Antikörperklassen bilden (z.B. von IgG-produzierenden B-Zellen

Immundefekte verbunden mit anderen Störungen, z.B.

  • mit Chromosomopathien,
  • metabolischen Störungen,
  • Zinkmangel und
  • verschiedenen Syndromen

Phagozytendefekte

  • quantitative Defekte: schwere angeborene Neutopenie, zyklische Neutropenie (Granulozytenabfall in ca. 3wöchigem Rhythmus).
  • qualitative Defekte: Störungen verschiedenster Funktionen (Motilität, Chemotaxis, Adhärenz, Endozytose, intrazelluläre Verdauung), z.B. septische Granulomatose, Chediak-Higashi-Syndrom (assoziiert mit Albinismus), Shwachman-Syndrom (assoziiert mit Pankreasinsuffizienz); autosomal rezessiv oder x-chromosomal erblich

Komplementdefekte

Quantitative oder qualitative Defekte bei den meisten Komplementfaktoren bekannt

 

Pathogenese

  • Molekulargenetische Ursache bei den meisten Krankheitsbildern bereits aufgeklärt (meist Mutationen, selten Deletionen, defekte Transskription)
  • Bekannte Primärdefekte sind strukturelle Veränderungen (z.B. an Ig-Ketten, Komplementfaktoren), Enzymmangel (z.B. ADA-Mangel, Myeloperoxidasemangel), Rezeptor- und Ligandendefekte, Differenzierungsstörungen von Abwehrzellen u.a.

 

Anamnese

  • Familienanamnese (Stammbaum!)
  • Beginn der Symptomatik (B-Zell-Defekte nach 6.-8. Lebensmonat, T-Zell-Defekte oft ab Neugeborenenalter)
  • Bisherige Symptome (z. B. Infektionen, Fieber unklarer Genese, Diarrhoe, Gedeihstörung, Ekzeme etc.)
Symptome

B-Zell-Defekte

  • Bakterielle Infektionen, vor allem mit bekapselten Erregern (Pneumokokken, Meningokokken, H. influenzae etc.) und Staphylokokkus aureus im HNO-, pulmonalen, gastrointestinalen und epidermalen Bereich; außerdem Meningitis, Sepsis
  • Polio-Impfenzephalitis (vor allem bei Agammaglobulinämie Bruton)
  • Autoimmunerkrankungen (vor allem bei IgA-Mangel, variablen B-Zell-Defekten, Agammaglobulinämie Bruton)
  • Atopie (vor allem bei IgA-Mangel)
  • Manchmal Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie

 

T-Zell-Defekte

  • Schwere Verlaufsformen und/oder Erregerpersistenz bei viralen Infektionen (vor allem mit Viren der Herpesgruppe)
  • Pilzinfektionen, lokal oder systemisch (z. B. mit Candida, Kryptokokken, Aspergillen)
  • Protozoen-Infektionen (z. B. mit Pneumocystis carinii, Toxoplasma gondii)
  • Infektionen mit Bakterien, die sich intrazellulär vermehren (z. B. TBC, Listerien), BCG-itis

 

Kombinierte T- und B-Zell-Defekte

  • Infektionen wie oben
  • Weitere häufige Symptome: Dystrophie, therapieresistente Diarrhoe, Ekzeme

 

Komplementdefekte

  • Rezidivierende bakterielle Infektionen, vor allem mit Pneumokokken und Meningokokken

 

Phagozytendefekte

  • Bakterielle Infektionen, vor allem mit Staphylokokkus aureus und Mykobakterien
  • Pilzinfektionen, vor allem mit Candida und Aspergillus Species

Leitsymptome primärer Immundefekte

 

1.
acht oder mehr eitrige Otitiden pro Jahr
2.
zwei oder mehr schwere Sinusitiden pro Jahr
3.
zwei oder mehr Pneumonien innerhalb eines Jahres
4.
antibiotische Therapie über 2 oder mehr Monate ohne Effekt
5.
Impfkomplikationen bei Lebendimpfungen
6.
Gedeihstörungen im Säuglingsalter mit und ohne chronischen Durchfällen
7.
rezidivierende tiefe Haut- oder Organabszesse
8.
persistierende Candidainfektionen an Haut oder Schleimhaut jenseits des 1. Lebensjahres
9.
zwei oder mehr viszerale Infektionen (Meningitis, Zellulitis, Osteomyelitis, septische Arthritis, Empyem, Sepsis
10.
rezidivierende Infektionen mit atypischen Mykobakterien
11.
akute oder chronische Graft-versus-host-Reaktion
12.
positive Familienanamnese für angeborene Immundefekte

Literatur: WAHN,V.: Differentialdiagnose kindlicher Immundefekte, pädiatrische praxis 55-79 (1998) 

Diagnostik

Eingehende klinische Untersuchung

  • Haut, Schleimhaut, Lymphknotenstatus, HNO-System, Pulmo, Bauchorgane etc.

 

Allgemeine Labordiagnostik

  • Großes Blutbild, BKS, CRP, Serumelektrophorese, Eisen, Transaminasen, Urinstatus, Abstriche von Infektionsherden u. a. je nach Fragestellung

 

Spezielle Labordiagnostik

  • Blutbild, Differentialblutbild, Immunglobuline im Serum, Spezifische Antikörper, Oberflächenmarker, Hautteste, Lymphozytentransformationstest (LTT) Untersuchung des Komplementsystems etc.entrpechend der Verdachtsdiagnose

 

Pränatale Diagnostik bei hereditären Erkrankungen

  • Bei bekannter Familienanamnese viele molekularbiologische und immunchemische Untersuchungsmethoden an fetalem Material (Chorionzotten-Biopsie, zytogenetische und enzymatische Analysen, DNS-Analysen an Fruchtwasser oder fetalem Blut etc.)
Differentialdiagnose
  • Sekundäre Immundefekte (z. B. Antikörpermangel durch renalen oder intestinalen Eiweißverlust, Fehlernährung, Verdrängung des Knochenmarks durch Malignome, Chemo- und Radiotherapie, Zustand nach Splenektomie, AIDS und andere Infektionen etc.)
  • Bei gehäuften respiratorischen Infekten: Mukoviszidose, Bronchus- und Trachealstenose, ösophagotracheale Fistel, Fremdkörperaspiration, Ziliendysfunktion etc.
  • Bei rezidivierenden Meningitiden: Durafistel, Dermalsinus mit Verbindung zum Liquorraum etc.

 

Prognose
Unterschiedlich; schlecht vor allem bei schweren T-Zell-Defekten und manchen Phagozytendefekten, wenn keine Knochenmarkstransplantation möglich ist

 

Merke:
An Immundefekt denken bei

  • Rezidivierenden schweren Infektionen mit Komplikationen (z. B. Bronchiektasen, Mastoiditis, multifokale Osteomyelitis)
  • Ungewöhnlichem Erregerspektrum (z. B. Pneumocystis carinii, chronische mukokutane Candidiasis etc.)
  • Ungewöhnlichen Komplikationen nach Lebendimpfungen (z. B. BCG-itis, Vakzinia, Polio-Impfenzephalitis etc.)
  • Familiärer Häufung von gravierenden Infektionsproblemen

 

Cave: Lebendimpfungen bei T-Zell-Defekten kontraindiziert!

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Letztes Update:25 Mai, 2011 - 14:03